Chapitre
Gastro-entérologie
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Antécédents personnels et/ou familiaux ( arbre généalogiquearbre généalogique) de pathologies digestives.
- Interventions chirurgicales (laparotomie, cœlioscopie) : risque de brides (1re cause d’ occlusion intestinale aiguëocclusion intestinale aiguë).
- Cancers, en particulier adénocarcinome colo-rectaladénocarcinome colo-rectal (syndromes familiaux prédisposants : polypose adénomateuse familiale, cancer rectocolique héréditaire sans polypose) ; exérèse d’adénomes rectocoliques (= polypes bénins).
- Maladies Inflammatoires Cryptogénétiques de l’IntestinMaladies Inflammatoires Cryptogénétiques de l’Intestin (MICI) : maladie de Crohn, rectocolite hémorragique (RCH).
- Autres pathologies digestives : ulcère gastro-duodénalulcère gastro-duodénal, diverticulite, lithiase biliairelithiase biliaire, hépatitehépatite, pancréatitepancréatite.
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Consommateurs à risque (quantité déclarée par le patient) : homme = consommation régulière > 28 verres/semaine ; femme = 14 verres/semaine.
1 verre de bière, vin ou alcool fort = 10 g d’alcool pur ou volume en L x 8 x degré d’alcool = g d’alcool -
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Modalités des repas : nombre, durée, conditions.
Apports nutritionnels conseillés (ANC) : quantité de nutriments à apporter à une population donnée (adultes de 20-60 ans sans terrain particulier) afin de prévenir les carences en ce nutriment.
5 éléments à considérer pour évaluer l’état nutritionnel :
1. Apports énergétiques : femme = 2 000-2 200 kcal/j ; homme = 2 500-2 700 kcal/j.
2. Equilibre : 50-55 % de glucides (4 kcal/g) + 30-35 % de lipides (9 kcal/g) + 10-15 % de protéines (4 kcal/g).
3. Ions et oligo-éléments.
4. Eau : nature et quantité des boissons.
5. Préciser si régime particulier : hypo/hypercalorique, diabétique, sans sel, sans résidu, sans gluten.
Régimes alimentaires à risque :
Modification profonde de l’alimentation dans les pays occidentaux depuis deux siècles :- Augmentation de la ration calorique, de la consommation de glucides d’absorption rapide, de protéines et de graisses.
- Diminution de la consommation de glucides d’absorption lente et de fibres alimentaires.
Parallèlement, modification de la fréquence de certaines maladies : - Augmentation de la constipation et des diverticules du côlon, des cancers du côlon, du rectum et du pancréas, de la lithiase biliaire.
Attention : la relation de causalité avec le régime n’est pas certaine.
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Obésité (IMC)Obésité (IMC)
HypertrigycéridémieHypertrigycéridémie
Lithiase biliaireLithiase biliaire , pancréatite aiguepancréatite aigue. -
Gastrotoxiques, hépatotoxiques.
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Voyages (hépatites)Voyages (hépatites), mode de vie sexuellemode de vie sexuelle/ transfusion sanguine/toxicomanie/tatouage (hépatites B et C)transfusion sanguine/toxicomanie/tatouage (hépatites B et C).
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Elles peuvent être :
- Pariétales.
- Viscérales : ulcéreuse, grêlique, colique, hépatique, pancréatique, mésentériquemésentérique.
- Autres : urinairesurinaires, pelviennespelviennes, thoraciques, dyspeptique…
Cadrans abdominaux
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Description : modifications de la prise alimentaire ± de l’appétit.
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- Par diminution ou perte de l’appétit :
Globale, pour tous les aliments et liquides.
Elective. - Avec sensation de faim :
Impossibilité de manger : mécanique : mastication difficile (édentation), troubles de la déglutition ; économique : précarité.
Volontaire (psychiatrique) : anorexie mentale (jeune fille).
- Par diminution ou perte de l’appétit :
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- Par augmentation de l’appétit :
Physiologique : période de croissance.
Pathologique : diabètediabète, hyperthyroïdiehyperthyroïdie, parasitoses. - Sans sensation de faim :
Problèmes affectifs (psychiatrique) : boulimie.
- Par augmentation de l’appétit :
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AEGAEG
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Description : sécheresse de la cavité buccale ; souvent à l’origine de pathologie dentaire (caries) ou gingivale associée.
Objectivée par le test au sucre (mesure du temps de fonte d’un sucre placé sous la langue) : pathologique si supérieur à 6 min.
Explication physiopathologique : diminution voire disparition de la sécrétion salivaire par atteinte (fonctionnelle ou organique) des glandes salivaires principales et accessoires.
Orientation étiologique : médicaments (benzodiazépines, ?-bloquants, belladone, atropine, antidépresseurs), déshydratationdéshydratation, syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec salivaire et lacrymal), radiothérapieradiothérapie du visage ou du cou. -
Description : excès de salive dans la cavité buccale.
Objectivée par le test au sucre : pathologique si < 2 min.
Attention : certaines personnes âgées ont une salivation plus rare, plus épaisse et des difficultés pour avaler, à l’origine d’une impression d’hypersalivation à distinguer d’une vraie hypersialorrhée.
Explication physiopathologique : augmentation de la sécrétion salivaire (stimulation) ou stase œsophagienne.
Orientation étiologique : prothèse mal adaptée, infectionsinfections buccales, tumeur, diabètediabète, troubles neurologiquestroubles neurologiques.
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DysgueusieDysgueusie
AgueusieAgueusie -
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Description : douleur lors de la déglutition du bol alimentaire ou de la salive.
Explication physiopathologique : inflammation de la muqueuse pharyngée (pharyngite) ou œsophagienne (œsophagite infectieuse ou médicamenteuse). -
Sensation de gêne ou d’arrêt des aliments dans l’œsophage lors de la déglutition.
La dysphagie peut-être :- Sélective (prédomine sur les solides), progressivement croissante, avec dénutrition rapide.
Explication physiopathologique : organique : par obstacle pariétal (cancer de l’œsophage, œsophagite ± sténose), compression extrinsèque ( cancer bronchiquecancer bronchique, adénopathiesadénopathies médiastinales, goîtregoître endothoracique, anévrisme de l’aorte thoraciqueanévrisme de l’aorte thoracique), ou diverticule de l’œsophage. - Paradoxale (prédomine sur les liquides), occasionnelle.
Explication physiopathologique : fonctionnelle : par trouble moteur de l’œsophage, primitif (méga-œsophage idiopathique = achalasie du sphincter inférieur de l’œsophage) ou secondaire (collagénoses, trypanosomiase, amylose, diabètediabète), ou par atteinte du centre bulbaire de la déglutition.
Peut s’accompagner de touxtoux si passage du contenu digestif vers les voies aériennes inférieures (« fausse route »).
A un stade de plus : aphagie : impossibilité totale d’avaler.
- Sélective (prédomine sur les solides), progressivement croissante, avec dénutrition rapide.
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Description : remontée spontanée de liquide ou d’aliments au niveau de la bouche ou du pharynx, sans effort de vomissement.
Explication physiopathologique : mauvais fonctionnement de la jonction œso-gastrique (RGO), stase alimentaire en amont d’un obstacle œsophagien (cancer de l’œsophage, sténose, méga-œsophage), ou diverticule de l’œsophage. -
Description : ballonnements (= inconfort ou gonflement au niveau de l’épigastre), souvent accompagnée d’éructations (= émission bruyante par la bouche de gaz venant de l’estomac).
Orientation étiologique : troubles fonctionnels (diagnostic d’élimination). -
Description : brusques secousses de l’abdomen et du thorax s’accompagnant d’un bruit rauque caractéristique ; souvent de brève durée, cédant spontanément, ou pouvant persister plus de 72 heures (hoquet chronique).
Explication physiopathologique : contraction spasmodique répétée et involontaire du diaphragme, suivie d’une fermeture brutale de la glotte, qui freine l’arrivée d’air.
Orientation étiologique : tout processus irritant la coupole diaphragmatique ou le nerf phrénique lui-même. -
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Description : envie de vomir ; parfois accompagnée de symptômes végétatifs.
Explication physiopathologique : stimulation des centres de commande bulbo-protubérantiels = centre du vomissement (substance réticulée) + zone chémoréceptrice (trigger-zone : plancher du 4e ventricule à l’extérieur de la barrière hémo-méningée). -
Description : rejet actif violent par la bouche de tout ou partie du contenu gastro-duodénal, volontaire, involontaire ou provoqué.
Explication physiopathologique : stimulation des centres de commande avec contraction réflexe puissante et soutenue du diaphragme et des muscles abdominaux, alors que le cardia est ouvert et le pylore fermé.
Orientation étiologique :- Stimuli directs chimiques sanguins : hormonal ( grossessegrossesse), métabolique ( hypercalcémie, hyperurémiehypercalcémie, hyperurémie), iatrogène (morphine, digoxine) ou toxique ( alcoolalcool).
- Stimulation indirecte par afférences du tractus gastro-intestinal (ulcère gastro-duodénal), distension du tube digestif par obstruction (occlusion intestinale) ou trouble de la vidange gastrique (gastroparésie, sténose du pylore) ou du cortex ( hypertension intracrâniennehypertension intracrânienne, stimulation labyrinthique, origine psychogène).
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Description : transit normal :
Fréquence : de 2 selles/j à 3 selles/semaine.
Consistance : moulée.-
Description : diminution de la fréquence des selles (? 2/semaine). S’accompagne généralement d’une diminution de l’hydratation des selles qui deviennent dures (scybales), peu volumineuses et de faible poids.
Deux types de constipation :- De transit = ralentissement du transit dans l’ensemble du côlon (sédentarité, alimentation pauvre en fibres, obstacle organique).
- Terminale ou dischésie = difficulté à exonérer par anomalie de fonctionnement du rectum et du sphincter anal.
Explication physiopathologique : organique : tumeur colique ou rectale ; fonctionnelle : troubles fonctionnels intestinaux, mégacôlon, médicaments.
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Description : émission de selles trop fréquentes (? 3/j), trop liquides (teneur en eau ? 80 %) ou trop abondantes (poids ? 300 g/j).
Attention la diarrhée vraie doit être distinguée de :
- Fausse diarrhée des constipés : selles liquides alternant avec des épisodes de constipation (la constipation prolongée entraîne une irritation de la muqueuse colique associée à une hypersécrétion. Il en résulte une dilution des selles avec débâcle diarrhéique transitoire précédée d’un bouchon de selles dures).
- Incontinence anale.
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Description : émission involontaire de matière fécale ou suintement en dehors des défécations.
Explication physiopathologique : dysréflexie/dystonie ou aréflexie/atonie du sphincter anal par soit :- Lésion directe.
- Atteinte de la commande nerveuse centrale (moelle sacrée S2-S3-S4 ou aires frontales) ou périphérique (nerf honteux).
- Ou origine psychogène.
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Description : émission de gaz par la bouche (éructations) ou par l’anus (flatulences).
Explication physiopathologique : production en excès de gaz gastro-intestinaux. _
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Explication physiopathologique : atteinte pariétale rectale.
Orientation étiologique : syndrome dysentériquesyndrome dysentérique, MICIMICI, cancer rectalcancer rectal.- Ténesmes.
Description : contracture douloureuse du canal anal avec sensation de corps étranger intra-rectal. - Epreintes.
Description : coliques brèves et vives précédant le faux besoin ou l’exonération. - Faux besoins.
Description : poussées impérieuses répétées avec sensation de besoin d’exonération
- Ténesmes.
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Altération de l’état général (AEG), prise ou perte de poidsAltération de l’état général (AEG), prise ou perte de poids
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Troubles sexuelsTroubles sexuels
Troubles génito-sphinctériensTroubles génito-sphinctériens, impuissanceimpuissance.
L’examen est réalisé patient dévêtu, détendu, en décubitus dorsal sur un plan dur, respirant normalement.
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Poids et taille, IMCPoids et taille, IMC
A la recherche d’une perte ou prise de poids. -
Examen des urinesExamen des urines
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Situation normale : poids = 200 ± 50g/j (augmente avec la richesse de l’alimentation en fibres).
Situations pathologiques : le poids des selles peut être augmentée si diarrhée, diminué si constipation. -
Situation normale : selles brunes à cause de la stercobiline.
Rappel de la dégradation de l’hémoglobine : hème puis biliverdine (vert), bilirubine libre, bilirubine glucuro-conjuguée (stercobilinogène) excrétée dans la bile qui sera transformé en stercobiline (marron) et urobiline dans l’intestin.
Situations pathologiques
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- Hémorragie digestive haute : saignement dont l’origine est située de la bouche à l’angle duodéno-jéjunal de Treitz.
Orientation étiologique (par fréquence décroissante) : ulcères gastro-duodénauxulcères gastro-duodénaux, gastrite et duodénite ; rupture de varices œsophagiennes ; syndrome de Malory-Weiss ; cancer de l’œsophage et de l’estomac. - Hémorragie digestive basse : saignement dont l’origine est située de l’angle de Treitz à l’anus.
Orientation étiologique (par fréquence décroissante) : origine proctologique (hémorroïdes, fissures anales, ulcérations thermométriques) ; cancer colo-rectalcancer colo-rectal et polypes bénins ; diverticulose colique ; angiodysplasies coliques ; MICIMICI (RCH > maladie de Crohn).
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Description : émission de sang rouge, non digéré, par la bouche, au cours d’efforts de vomissementsvomissements.
Explication physiopathologique : hémorragie digestive haute.
Diagnostic différentiel : épistaxisépistaxis déglutie (saignement d’origine ORL sus-glottique), hémoptysiehémoptysie. -
Description : émission de sang noir, digéré, par l’anus.
Explication physiopathologique : hémorragie digestivehémorragie digestive haute, ou basse (jusqu’au côlon droit). -
Description : émission de sang rouge, non digéré, par l’anus.
Explication physiopathologique : hémorragie digestive basse, ou haute abondante.
Attention : une hémorragie digestive peut être non extériorisée. Il faut rechercher des signes cliniques indirects comme des troubles hémodynamiques ( tachycardietachycardie, hypotension artériellehypotension artérielle), une anémie ferriprive…
- Hémorragie digestive haute : saignement dont l’origine est située de la bouche à l’angle duodéno-jéjunal de Treitz.
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Eruption
PurpuraPurpura
EcchymosesEcchymoses -
HirsutismeHirsutisme
AlopécieAlopécie
DépilationDépilation
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Hippocratisme digitalHippocratisme digital
Ongles blancsOngles blancs
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Gynécomastie
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Description :
Situation normale : symétrique (volume, aspect de la paroi).
Situations pathologiques : l’abdomen peut être distendu de façon :- Globale : objectivée par la mesure du périmètre abdominal : avec un mètre cordon, en utilisant à chaque mesure les mêmes repères : tour de taille horizontal, à égale distance du bord inférieur du gril costal et des crêtes iliaques.
Explication physiopathologique : excès de liquide dans le péritoine ( asciteascite) ou de gaz dans le tube digestif ( météorisme abdominalmétéorisme abdominal). - Localisée : en regard d’un orifice herniaire (hernie) ou d’une cicatrice opératoire (éventration).
Rechercher une masse expansive : examen couché/debout, impulsivité à la toux.
Explication physiopathologique : issue de viscères abdominaux recouverts de péritoine pariétal à travers un orifice naturel ( herniehernie) ou acquis (éventration) de la paroi abdominale.
- Cicatrices abdominales
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- Globale : objectivée par la mesure du périmètre abdominal : avec un mètre cordon, en utilisant à chaque mesure les mêmes repères : tour de taille horizontal, à égale distance du bord inférieur du gril costal et des crêtes iliaques.
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Description : visualisation anormale des mouvements péristaltiques sous forme d’ondulations sur la paroi abdominale.
Explication physiopathologique : signe de lutte : augmentation d’amplitude des mouvements péristaltiques (permettant la progression du bol alimentaire) le plus souvent en raison d’un obstacle (occlusion intestinale). -
Mouvements respiratoires abdominauxMouvements respiratoires abdominaux
Description : regarder l’amplitude et la symétrie des mouvements de la paroi abdominale antérieure lors de la respiration.
Situation normale : mouvement abdominal antérieur, symétrique.
Situations pathologiques : les mouvements respiratoires abdominaux peuvent être diminués voire disparaître :- Globalement : aspect de « ventre de bois ».
- Localement.
Explication physiopathologique : contracture abdominale généralisée ou localisée.
Orientation étiologique : péritonitepéritonite.
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DouleurDouleur
Douleur abdominaleDouleur abdominale
Description : demander au patient de : gonfler, rentrer le ventre, tousser. Ces actions sont normalement indolores.
Explication physiopathologique : valeur sémiologique analogue à celle d’une défense abdominale.
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ŒdèmesŒdèmes
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Description : rechercher des modifications des repères anatomiques et la présence de lésions élémentaireslésions élémentaires.
- Lèvres, reliefs osseux, motricité et sensibilité de la face.
- Examen endo-buccal (avec abaisse-langue ou miroir, avec un bon éclairage) : dents, gencives, palais dur et toute la muqueuse buccale en la déplissant (face interne des joues, orifice du canal parotidien de Sténon).
- Examen du plancher buccal (demander au patient de tirer la langue, puis de la lever) : langue, muqueuse et glandes salivaires sublinguales, frein de la langue et orifice des canaux submandibulaires de Wharton.
- Examen des régions postérieures (avec un abaisse-langue et une lampe de poche, demander au patient de dire « ah ») : palais mou, amygdales et paroi pharyngée postérieure.
La mise en évidence d’une lésion est complétée dans un deuxième temps par la palpation du plancher buccal et des tissus mous avec un doigtier (± examens complémentaires).Examen de la cavité buccale
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- Au niveau des commissures : perlèche (infections cutanéo-muqueuses).
- Aspect : cyanosecyanose ; rougeur, œdèmeœdème (chéléite = inflammation) ; sèches, fissurées (déshydratation, chéléite).
- Lésions élémentaires : télangiectasiestélangiectasies, ulcèrationsulcèrations, zones de pigmentation, gerçures ; vésiculesvésicules en bouquet (herpès).
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Edentation, prothèse amovible, hygiène parodontale ; rétraction des gencives ; gingivite.
Gingivite ulcéro-nécrotique
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Télangiectasies ; bullesbulles hémorragiques (thrombopénie) ; fente palatine (ouverture entre les segments du palais qui aurait dû se fermer durant les premières semaines de grossesse).
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Télangiectasies, aphtes, zones de pigmentationpigmentation ; hémorragies ( thrombopéniethrombopénie).
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- Volume : augmenté = macroglossie ( myxœdème myxœdème , acromégalie acromégalie , amylose, lymphangiomes des vaisseaux lymphatiques), diminué = amyotrophie ( paralysie du XIIparalysie du XII).
- Aspect.
- A la protraction : déviation de la pointe ( paralysie du XIIparalysie du XII).
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NodulesNodules
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- Volume : oropharynx inflammatoire et amygdales augmentées de volume ( anginesangines).
- Aspect : purpurapurpura du voile du palais (angine à Streptocoque du groupe A).
- A la vocalisation : signe du rideausigne du rideau (paralysie du IX).
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Description : patient : en position genu pectorale ou en décubitus latéral gauche, en chien de fusil ; examinateur : inspecter la marge anale avec un bon éclairage, en écartant les plis radiés pour exposer la zone cutanée lisse de l’anus.
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Tuméfaction variqueuse formée par la dilatation d’une veine des plexus hémorroïdaires du canal anal (externes ou internes en fonction de la position par rapport à la ligne pectinée).
Hémorroïdes extériorisées
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Ulcération de la partie basse du canal anal, sous la ligne pectinée ; presque toujours (9 cas/10) au pôle postérieur.
Fissure anale
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Tuméfaction rouge, lisse, tendue ± écoulement périanal intermittent de pus par un orifice souvent induré et en relief.
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Tuméfaction rouge, plus à distance de la marge anale, dans le sillon interfessier, centrée par un poil.
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Description : ensemble des troubles neuro-psychiquesneuro-psychiques liés à l’insuffisance hépatocellulaire, favorisés par les dérivations portosystémiques (spontanées ou interventionnelles).
3 stades de gravité croissante :- Stade I
AstérixisAstérixis = flapping tremor : demander au patient de tendre les bras, poignets en hyperextension, doigts écartés, et de tenir cette position les yeux fermés, ce qui entraîne un rapprochement brutal et transitoire ou une chute brève des doigts ou de la main (à différencier d’un tremblement) par interruption transitoire, brusque et brève, du tonus musculaire.
Attention : signe non spécifique, possible au cours d’encéphalopathies d’autres mécanismes (insuffisance respiratoire, insuffisance rénaleinsuffisance rénale, hyponatrémie majeurehyponatrémie majeure).
Hypertonie extra-pyramidaleHypertonie extra-pyramidale.
Troubles du comportementTroubles du comportement (apathie), détérioration intellectuelle (lenteur d’idéation) à quantifier par les tests psychomoteurs.
Troubles du sommeil (inversion du rythme nycthéméral).
ConscienceConscience normale.
Asterixis
- Stade II
Troubles de la conscienceTroubles de la conscience (confusion). - Stade III
Coma calmeComa calme, ± profond, sans signe de localisation.
Signe de BabinskiSigne de Babinski bilatéral.
Dans la phase terminale des formes fulminantes : hyperventilationhyperventilation (à l’origine d’une alcalose respiratoire), crises convulsivescrises convulsives ou rigidité de décérébration liés à un œdème cérébral.
Explication physiopathologique : hyperammoniémie provenant de la dégradation des protéines, le cycle de l’urée étant déficient.
Orientation étiologique : au cours des cirrhoses : poussée d’hépatite alcoolique surajoutée ou facteur intercurrent (hémorragie digestive, traitement sédatif, infection ou trouble hydro-électrolytique).
- Stade I
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Description : patient : genoux demi-fléchis, bras le long du corps ; respirant doucement bouche ouverte ; examinateur : les 2 mains réchauffées, à plat et rapprochées par leur extrémité, avec la pulpe des doigts, palper l’abdomen cadrant par cadrant, en commençant à distance de la zone spontanément douloureuse.
2 points douloureux profonds importants :- McBurney = point appendiculaire : jonction entre 1/3 externe et 2/3 interne de la ligne épine iliaque antéro-supérieure et l’ombilic.
- Murphy = point vésiculaire : intersection entre le bord inférieur du gril costal et le bord externe des muscles grands droits.
Points douloureux abdominaux
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Situation normale : abdomen souple, dépressible, indolore.
Situations pathologiques :- Sensibilité : douleur provoquée par la palpation, sans contraction réflexe des muscles de la paroi abdominale.
- Défense : contraction provoquée involontaire et douloureuse des muscles de la paroi abdominale, ± facile de vaincre par la palpation douce.
- Contracture (= « ventre de bois ») : rigidité spontanée de la paroi abdominale, tonique, intense, douloureuse, permanente, involontaire et invincible, même par une palpation douce et profonde.
Une défense ou une contracture peuvent être initialement localisées, puis secondairement diffuses.Contracture abdominale
Explication physiopathologique : inflammation du péritoine par irritation directe ou en regard d’un organe digestif en souffrance ; par gravité croissante (sensibilité, défense, contracture).
Orientation étiologique : toute pathologie viscérale abdominale ± compliquée de péritonite.
Attention : chez les patients âgés sous corticoïdes ou chez les patients dénutris dont la sangle musculaire abdominale est quasi-inexistante, la défense ou la contracture peuvent être absentes alors qu’il existe une péritonite. -
Description : préciser ses caractéristiques :
1. Siège.
2. Volume.
3. Limites (nettes ou non).
4. Surface (lisse ou non).
5. Consistance.
6. Sensibilité douloureuse.
7. Mobilité.
8. Pulsatilité.
Orientation étiologique :- Pulsatile : anévrisme de l’aorte abdominaleanévrisme de l’aorte abdominale.
- Non pulsatile : plastron, abcès, selles, tumeur, kyste, globe vésicalglobe vésical.
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Description : demander au malade de tousser en palpant :
- Orifices herniaires (inguinal, crural, ombilical) et ligne blanche.
- Cicatrices.
Rechercher et caractériser une masse expansive (recherche de signes de complication = signes d’étranglement) :
- Impulsive ou non à la touxtoux.
- Indolore ou non.
- Réductible ou non.
Explication physiopathologique : issue de viscères abdominaux recouverts de péritoine pariétal à travers un orifice naturel (hernie) ou acquis (éventration) de la paroi abdominale.
Trajet herniaire
Hernie inguino-scrotale
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Description : patient : en décubitus dorsal, jambes semi-fléchies ; l’examinateur se place à la droite du patient, sur la ligne médio-claviculaire droite. La mesure se fait en repérant le bord inférieur par la palpation et le bord supérieur par la percussion (limite entre la matité pré-hépatique et le tympanisme du poumon).
Palpation du foie
Hépatomégalie : calque
Situation normale : hauteur du foie < 12 cm chez l’homme et 10 cm chez la femme.
Situation pathologique : hépatomégalie (augmentation du volume du foie).Préciser et reporter sur un schéma daté avec calque du foie :
- Consistance : normale (élastique), molle, ferme ou dure.
- Surface de la face antérieure : régulière ou nodulaire.
- Bord inférieur : mousse ou tranchant (signe de cirrhose).
- Sensibilité à la palpation (compléter par la percussion : à l’ébranlement).
- Compléter par l’auscultation : existence d’un souffle au niveau de l’aire hépatique.
Orientation étiologique :
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Description : douleur provoquée par la palpation de la région sous-costale droite, inhibant l’inspiration profonde.
Explication physiopathologique : inflammation aiguë de la vésicule biliaire.
Orientation étiologique : colique hépatique, cholécystite aiguë.
Attention : ce signe a une mauvaise spécificité et peut témoigner d’atteinte colique. -
Reflux hépato-jugulaireReflux hépato-jugulaire
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RateRate
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Remarque : systématique lors de l’examen clinique initial de tout patient âgé de plus 50 ans.
Description : patient : en décubitus dorsal, jambes demi-fléchies, les poings serrés sous les fesses ; examinateur : avec un doigtier vaseliné : demander au patient de pousser lors de l’introduction du doigtier ; palpation abdominale simultanée avec l’autre main.Réalisation du Toucher Rectal
Apprécier successivement :
- Appareil sphinctérien anal : tonus au repos et contraction volontaire.
- Parois du bas rectum : en explorant bien la face postérieure (en regard du coccyx), plus difficile à bien examiner. En cas de masse palpable il faut préciser ses caractéristiques : siège (distance au sphincter < ou > à 2 cm), volume, limites (nettes ou non), surface (lisse ou non), consistance, sensibilité douloureuse, mobilité ou fixité.
- Exploration indirecte de l’appareil uro-génital :
Face postérieure de la vessie.
Chez l’homme : prostate sur la face antérieure du rectum : taille, consistance, sensibilité.
Chez la femme : cloison recto-vaginale ; col de l’utérus perceptible à bout de doigt ; utérus s’il est fibromateux ou rétroversé. - Cul-de-sac de Douglas : en bout de doigt, sur la face antérieure : sensibilité douloureuse, contenu perçu s’il est pathologique (bombement par épanchement, abcès, tumeur du sigmoïde prolabée, carcinose péritonéale).
- Présence ou non (occlusion) de selles dans l’ampoule rectale.
- Aspect des selles sur le doigtier : présence de sang (rouge = rectorragie ou noir = maelena).
Remarque : en cas de fissure anale, une anesthésie locale est utile pour lever l’hypertonie du canal anal.
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Aires ganglionnairesAires ganglionnaires
Ganglion sus-claviculaire gaucheGanglion sus-claviculaire gauche de Troisier ; ganglion inguinaux pour les tumeurs avec extension loco-régionale à la peau.
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Description : examinateur : avec l’extrémité du médius de la main droite, frapper le médius de la main gauche posé à plat sur la paroi abdominale du patient.
Percussion abdominale
Situation normale : la partie antérieure de l’abdomen et les flancs (occupés par l’estomac, l’intestin grêle et le côlon) sont sonores.
Situations pathologiques :- Tympanisme abdominal : augmentation de la sonorité habituelle liée à la présence de gaz intra-digestif en excès, ou extra-digestif.
Orientation étiologique : occlusion (distension gazeuse de l’intestin grêle ou du côlon), pneumopéritoine (disparition de la matité pré-hépatique : recherchée en position semi-assise).
- Matité abdominale : diminution de la sonorité normale liée à la présence d’une masse ou de liquide.
Orientation étiologique :
- Hépatomégalie : siège dans l’hypochondre droit.
- Ascite, hémopéritoine : caractère déclive (recherché par la percussion des flancs en décubitus latéral droit et gauche, la matité se déplaçant selon la position du patient), mobile et concave vers le haut.
- Masse intra-abdominale (tumeur, adénopathies, kyste) : siège alors en regard de la masse.
- Globe vésicalGlobe vésical : siège dans la région hypogastrique, remontant plus ou moins haut ; limite supérieure convexe vers le haut.
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Description : perception par la main posée à plat sur l’un des flancs du malade de l’onde de choc provoquée par la percussion de l’autre flanc.
Explication physiopathologique : épanchement liquidien intra-péritonéal libre.
Orientation étiologique : insuffisance hépatique, hypertension portale (ascite) ; traumatisme (hémopéritoine).
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Pour préciser les données de la palpation (bord supérieur du foie)
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Description : percuter une main posée à plat sur l’aire hépatique par le tranchant ou le poing de l’autre main.
Explication physiopathologique : réaction inflammatoire autour d’une collection intra-hépatique.
Orientation étiologique : abcès intra-hépatique à germes pyogènes ou amibien, ou une tumeur intra-hépatique (nécrose).
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SplénomégalieSplénomégalie.
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Description : avec un stéthoscope, ausculter l’ensemble du cadre colique.
Situation normale : bruits hydro-aériques présents = péristaltisme normal.
Situations pathologiques : -
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Souffle vasculaire hépatiqueSouffle vasculaire hépatique
Description : avec un stéthoscope, au niveau de l’aire hépatique, peut déceler :- Souffle lointain en regard d’une hépatomégaliehépatomégalie : carcinomecarcinome hépatocellulaire.
- Souffle systolique ou systolo-diastolique : fistule artério-veineuse.
Attention : les tumeurs secondaires du foie ne transmettent pas de bruits vasculaires.
- Auscultation abdominale
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Fibroscopie Œso-Gastro-Duodénale (FOGD), coloscopie, recto-sigmoïdoscopie, anuscopie, laparoscopie.
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Indications : la ponction péritonéale (geste invasif) a un but :
- Diagnostique : étude biochimique, bactériologique, cytologique et anatomopathologique du liquide d’ascite.
- Thérapeutique : évacuation de l’épanchement.
Matériel :
- Gants, champ et compresses stériles + antiseptique local (Bétadine® alcoolique) + sparadrap.
- Aiguille à ponction (si ponction exploratrice simple) ou cathéter court de 18 gauges + tubulure stérile à embout à vis + robinet à 3 voies + bocal (si évacuation nécessaire) + minimum de 4 tubes de prélèvements (biochimie, bactériologie, anatomopathologie et cytologie).
- Boîte à aiguilles sécurisée.
Technique :
Patient : en décubitus dorsal.- Repérer le point de ponction : à l’union 1/3 externe et 2/3 internes de la ligne épine iliaque antéro-supérieure gauche (EIASG) – ombilic.
- Se laver les mains et enfiler les gants.
- Après désinfection large et pose du champ stérile, piquer perpendiculairement au plan cutané, biseau dirigé vers le haut.
- Prélèvements d’environ 20 cc dans chacun des tubes préparés préalablement ± évacuation si nécessaire.
- Retirer l’aiguille d’un coup sec, nettoyer le plan cutané avant de poser un pansement simple.
Technique de la ponction d’ascite
Interprétation
Complications :
- Infection de l’ascite : apparition insidieuse d’un état fébrile, sans cause apparente ; ou plus brutale, dans les heures qui suivent la ponction : douleurs abdominales, souvent associées à de la fièvre et à une diarrhée. Doit être prévenue par une asepsie rigoureuse lors de la ponction d’ascite (remarque : l’infection du liquide d’ascite survient le plus souvent spontanément par voie endogène, notamment chez le cirrhotique).
- Perforation d’une anse intestinale : rare mais doit être évoquée devant un syndrome douloureux abdominal après ponction.
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Hémato Hémato
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Explication physiopathologique : passage, à travers le cardia, d’une partie du contenu gastrique dans l’œsophage. RGO = reflux pathologique = reflux symptomatique ou existence d’une œsophagite confirmée à l’endoscopie. Mécanisme multifactoriel :
- Relaxation inappropriée du sphincter inférieur de l’œsophage en dehors de déglutition.
- Diminution de la clairance acide.
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Signes fonctionnels :
Typiques : d’horaire post-prandial, favorisés par le décubitus dorsal :
1. PyrosisPyrosis.
2. Régurgitations acides.
Souvent atypiques avec par ordre de fréquence décroissante :
1. Douleurs abdominales atypiquesDouleurs abdominales atypiques : brûlure épigastrique non ascendante.
2. Signes broncho-pulmonaires : touxtoux chronique, dyspnéedyspnée nocturne, asthmeasthme.
3. Douleurs thoraciquesDouleurs thoraciques : rétrosternale pseudo-angineuse.
4. Signes ORL : laryngite, enrouement, douleur pharyngée. -
Aucun examen complémentaire n’est nécessaire si :
- Moins de 50 ans.
- Symptomatologie typique.
- Absence de signes d’alarme ( amaigrissementamaigrissement, dysphagie, odynophagieodynophagie, anémieanémie, syndrome inflammatoire).
Dans tous les autres cas :
Endoscopie œso-gastro-duodénale en 1re intention (classification de Savary-Miller) :- Grade 1 : érosions et ulcérations indépendantes les unes des autres.
- Grade 2 : érosions et ulcérations confluentes non circonférentielles.
- Grade 3 : érosions et ulcérations circonférentielles.
- Grade 4 : complication = sténose peptique, ulcère œsophagien ou endobrachyœsophage.
Œsophagite
Si pas d’œsophagite retrouvée : pHmétrie des 24 heures.
Complications :- Sténose peptique : dysphagie, odynophagie.
- Endobrachyœsophage (= lésion cicatricielle anormale métaplasique : remplacement de la muqueuse malpighienne normale de l’œsophage par une muqueuse de type intestinal).
- Adénocarcinome œsophagien.
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Explication physiopathologique : déséquilibre entre facteurs d’agression (sécrétions acides et peptiques) et de défense (mucus, épithélium de surface), résultant de l’intrication de différents facteurs génétiques et d’environnement :
- Helicobacter Pylori, bacille hélicoïdal Gram négatif, favorise l’ulcère :
Gastrique (présent dans 85 % des cas) par l’intermédiaire de la gastrite.
Duodénal (présent dans 95 % des cas) en colonisant des zones de métaplasie antrale au niveau du duodénum, en augmentant la gastrinémie et peut-être la sécrétion acide. - Anti-inflammatoires non stéroïdiens.
- TabacTabac.
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Signes fonctionnels
Douleur abominaleDouleur abominale caractéristique -
HématémèseHématémèse
MélénaMéléna -
- Endoscopie œsophage gastro-duodénale (EOGD)Endoscopie œsophage gastro-duodénale (EOGD) : systématique devant tout syndrome ulcéreux :
Localisation de l’ulcère : gastrique (antre, fundus..) ou duodénale.
Réalisation de biopsies : examen direct à la recherche d’Helicobacter pylori ; recherche d’une néoplasie si localisation gastrique.
EOGD systématique de contrôle à 6 semaines en cas d’ulcère gastrique pour éliminer une néoplasie.Ulcère gastrique
- Test respiratoire à l’urée C13 : pour contrôler l’éradication d’Helicobacter pylori si ulcère duodénal compliqué.
Complications :
- Hémorragie digestive : anémieanémie, hématémèsehématémèse, maelénamaeléna.
- Sténose pylorique ou duodénale : amaigrissementamaigrissement, vomissements post-prandiaux tardifsvomissements post-prandiaux tardifs.
- Perforation et péritonitePerforation et péritonite : douleur abdominale, fièvre, défensefièvre, défense, pneumopéritoine.
- Attention : dégénérescence néoplasique en cas d’ulcère gastrique chronique.
- Endoscopie œsophage gastro-duodénale (EOGD)Endoscopie œsophage gastro-duodénale (EOGD) : systématique devant tout syndrome ulcéreux :
- Helicobacter Pylori, bacille hélicoïdal Gram négatif, favorise l’ulcère :
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Rectocolite hémorragique (RCH) et maladie de Crohn. Inflammation chronique du tube digestif associée à des manifestations extra-digestives (articulaires, cutanéo-muqueuses, oculaires). Elles surviennent avec prédilection pour les adolescents et adultes jeunes. Evolution prolongée, fluctuante, sans guérison spontanée.
Examen clinique
Examens complémentaires
Complications
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- Masse indolore.
- Si volumineuse :
Désagrément esthétique.
Douleurs modérées ou sensation de pesanteur en fin de journée.
Gêne à la marche.
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Voussure de la paroi abdominaleVoussure de la paroi abdominale.
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Siège de la hernie et dimensions de l’orifice herniairehernie et dimensions de l’orifice herniaire.
- Indolore.
- Réductible : possibilité, en poussant avec l’index, de réintroduire la totalité du contenu herniaire dans la cavité abdominale.
- Impulsive à l’effort : la hernie ressort lorsque le patient allongé soulève le tronc sans s’aider des bras.
- Expansive à la toux.
Remarque : pour la hernie inguinale : examen plus facile sur le patient couché, cuisse repliée en abduction.
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Contenu du sac herniaire :
- Si tympanique et présence de bruits hydro-aériques : anses digestives.
- Si mat et absence de bruits hydro-aériques : épiploon.
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Aucun
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Hernie étranglée :
- DouloureuseDouloureuse.
- Dure, non réductible.
- Non impulsive à la touxtoux.
- Syndrome occlusif.
- Signes cutanés inflammatoires en regard.
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Explication physiopathologique : interruption du transit intestinal normal, se traduisant par un arrêt total des matières et des gaz. Elle peut être :
1- Mécanique :- Par obstruction : obstacle pariétal, intra-luminal ou extra-luminal.
- Par strangulation : volvulus, incarcération.
- Par invagination.
2- Fonctionnel : par iléus paralytique : réflexe ou inflammatoire (post-opératoire, infection, hémorragie, ischémie, troubles métaboliques, médicaments).
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Examens complémentaires
- CoprocultureCoproculture (Salmonelles, Shigelles, Campylobacter, Yersini) si :
1. Patients à risque : très âgé, immunodéprimé (VIH ou non) ou débilité.
2. Signes de gravité : déshydratation, fièvre élevéefièvre élevée > 39°C, septicémiesepticémie, diarrhée hémorragique ou dysentériquedysentérique.
3. Bénigne mais persistante après 3 jours de traitement symptomatique bien conduit.
4. Maladie à déclaration obligatoireMaladie à déclaration obligatoire : toxi-infection alimentaire collective, fièvre typhoïde ou paratyphoïde, choléra.
5. Etiologie bactérienne fortement suspectéeEtiologie bactérienne fortement suspectée : voyage en zone tropicale, antibiothérapie récente (< 2 mois) (recherche de Clostridium difficile et Klebsiella oxytoca), achlorhydrie. - Examen parasitologique des sellesExamen parasitologique des selles si diarrhée au retour d’une zone tropicale ou chez un patient VIH.
- Recto-sigmoïdoscopieRecto-sigmoïdoscopie si diarrhée persistante.
- CoprocultureCoproculture (Salmonelles, Shigelles, Campylobacter, Yersini) si :
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Explication physiopathologique : inflammation ou infection aiguë du péritoine :
- Secondaire si affection intra-abdominale causale, ou primitive (rare).
- Septique ou aseptique (maladie de système, pancréatite).
Orientation étiologique : multiples (traumatique, infectieuse, tumorale, inflammatoire).
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- Mesure de la pression artériellepression artérielle et fréquence cardiaquefréquence cardiaque : tachycardie ; hypotension artérielle.
- Fréquence respiratoire parfois augmentée.
- OligurieOligurie (par insuffisance rénale fonctionnelleinsuffisance rénale fonctionnelle).
- Hypo- ou hyperthermie parfois frissonsHypo- ou hyperthermie parfois frissons.
- Altération de l’état généralAltération de l’état général.
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- Douleur abdominaleDouleur abdominale
Intensité : violente, permanente, sans phase de rémission.
Siège : soit initialement localisée puis généralisée, soit d’emblée généralisée.
Mode de début : extrêmement brutale, en coup de poignard en cas de perforation d’un viscère creux ; plus progressive lors de la diffusion d’une collection suppurée.
- Nausées et vomissementsNausées et vomissements.
- Ralentissement ou arrêt des matières et des gazmatières et des gaz (iléus réflexe).
- Douleur abdominaleDouleur abdominale
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- Diminution ou disparition de la respiration abdominalerespiration abdominale.
- Signes de déshydratation extracellulaire (3e secteur).
- Signes de chocSignes de choc.
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- Contracture abdominaleContracture abdominale localisée ou généralisée + hyperesthésie cutanée.
- Plastron (attraction de l’épiploon par l’inflammation) : masse résistante réalisant un blindage de la paroi abdominale.
- Toucher rectalToucher rectal : douleur provoquée notamment dans le cul-de-sac de Douglas.
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PercussionPercussion Disparition de la matité pré-hépatique (= pneumopéritoine clinique).
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URGENCE chirurgicale : aucun examen ne doit retarder la prise en charge thérapeutique.
- ASPASP :
Pneumopéritoine par perforation d’un organe creux (croissant clair inter-hépato-diaphragmatique sur le cliché debout de face).Pneumopéritoine sur un ASP de profil couché
Signes d’occlusion intestinale aiguë (niveau hydro-aérique sur le cliché debout de face, mucographie gazeuse sur le cliché couché de face).
- Echographie abdominaleEchographie abdominale :
Epanchement liquidien intra-abdominal à rechercher dans le récessus hépato-rénal, le cul-de-sac de Douglas, les gouttières pariéto-coliques).
Pathologies lithiasiques compliquées. - Scanner abdomino-pelvien Scanner abdomino-pelvien
- ASPASP :
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Il existe 2 types de calculs : cholestérolique (80 %) et pigmentaire (20 %).
Explication physiopathologique :
Formation des calculs cholestéroliques en 3 stades :
1. Stade chimique : sécrétion par le foie d’une bile sursaturée en cholestérol.
2. Stade physique : précipitation et nucléation des cristaux de cholestérol.
3. Stade de croissance des calculs.
Facteurs favorisants : âge, ethnie, sexe féminin, obésité, maladies et résections iléales, médicaments (œstrogènes, hypolipémiants). -
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Explication physiopathologique : destruction du pancréas par activation des enzymes pancréatiques avec inflammation aiguë avec œdème souvent associée à de la nécrose.
Orientions étiologiques : 2 principales : lithiase biliaire (50 %) et éthylisme chronique (30-50 %).
Discordance entre gravité des signes fonctionnels et généraux et pauvreté de l’examen clinique.-
- FièvreFièvre.
- Fréquence respiratoireFréquence respiratoire parfois augmentée.
- Signes de chocSignes de choc (10 % des cas) avec déshydratation et oligo-anurie (10-15 % des cas).
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- Douleur abdominale caractéristique (90 %).
- NauséesNausées et vomissementsvomissements (50 %) soulageant rarement le patient.
- Parfois arrêt des matières et des gazmatières et des gaz (occlusion fonctionnelle par iléus réflexe) (30 %).
- DyspnéeDyspnée (15 %).
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- Position antalgique en « chien de fusil ».
- Abdomen distenduAbdomen distendu (météorisme).
- Parfois ictèreictère (lithiase ou compression de la voie biliaire principale).
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- Sensibilité ou empâtementSensibilité ou empâtement, plus rarement défense au niveau de l’angle costo-vertébral gauche (si coulée(s) de nécrose), épigastre ou hypochondre gauche.
- Toucher rectalToucher rectal normal.
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TympanismeTympanisme (si iléus réflexe).
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- BiologieBiologie
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- A visée diagnostique : hyperlipasémie > 3N (précoce et la plus spécifique).
- A visée pronostique :
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- 1. Gravité immédiate :
Créatininémie > 170 µmol/L.
PaO2PaO2 < 60 mmHg.
PlaquettesPlaquettes < 80 000/mm3. - 2. Gravité secondaire :
Score clinico-biologique de Ranson à l’admission (H0) et à la 48e heure (apprécie le risque de mortalité).
Si ? 3 facteurs : pancréatite grave.
- 1. Gravité immédiate :
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- CRP (après la 48e heure) : plus élevée (> 150 mg/L) dans les formes nécrosantes que dans les formes œdémateuses.
- RadiologieRadiologie
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- A visée pronostique (gravité secondaire) : score scannographique de Balthazar à 48 heures.
- BiologieBiologie
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- Immédiates : défaillance multiviscérale ( syndrome de détresse respiratoire aigüesyndrome de détresse respiratoire aigüe, choc hypovolémiquechoc hypovolémique, insuffisance rénaleinsuffisance rénale, insuffisance hépatiqueinsuffisance hépatique, hémorragie digestivehémorragie digestive, nécrose intestinale ou gastrique, troubles neurologiques (Glasgow < 13).
- Secondaires : évolution de la nécrose vers la surinfection et/ou l’apparition de collections (pseudokystes) qui peuvent s’abcéder.
- Tardives (> M1) : apparition d’abcès et collections (infection, hémorragie, compression) ; évolution vers pancréatite chronique (PC) si répétition des poussées de pancréatite aigüe.
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Explication physiopathologique : fibrose mutilante, irrégulière, intra-lobulaire, ± inflammatoire du parenchyme pancréatique ; le plus souvent calcifiante ; avec des anomalies des canaux pancréatiques (irrégularités de calibre, amas protéiques intra-canalaires).
Orientations étiologiques : éthylisme chronique (90 %).
Le risque de survenue de pancréatique augmente linéairement avec le niveau de consommation d’alcool ; durée moyenne de consommation d’alcool avant manifestation clinique = 15 ans chez l’homme et 10 ans chez la femme.
Typiquement (80-90 %) 2 phases :
1. 1re phase (10 à 15 ans) : crises douloureuses abdominales et complications aiguës à type de poussées de PA.
2. 2e phase (en moyenne 10 ans après les premiers symptômes) : disparition des douleurs et installation de l’insuffisance pancréatique exocrine (syndrome de malabsorption) et endocrine (diabète).
Dans 10 à 20 % des cas, absence de symptômes douloureux à la phase initiale.-
Altération de l’état généralAltération de l’état général.
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Douleur abdominaleDouleur abdominale caractéristique, obligeant le malade à restreindre son alimentation voire à jeûner.
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Examens complémentairesExamens complémentaires
- Scanner abdominal injecté : taille du pancreas, calcifications, calibre du canal de Wirsung, structure du parenchyme, collections liquidiennes (pseudokystes), retentissement sur les organes de voisinage (voies biliaires, duodénum, veines porte/mésentérique/splénique).
- Echo-endoscopie : très sensible pour l’exploration du parenchyme et des canaux.
- Cholangio-Pancréatographie Rétrograde Endoscopique (CPRE), CP-IRM : anomalies canalaires (alternance dilatations-sténoses).
- Rechercher : compression de la voie biliaire principale (bilan hépatique, échographie abdominale), diabètediabète sucré (glycémie à jeun) ou syndrome de malabsorptionsyndrome de malabsorption (dosage de l’élastase fécale, stéatorrhée).
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- Pseudokystes (contenu nécrotique ou liquidien clair) ± complications (infection, hémorragie, rupture, compression).
- Compression de la voie biliaire principale.
- DiabèteDiabète sucré.
- MalabsorptionMalabsorption.
- Risque de dégénérescence malignedégénérescence maligne.
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Explication physiopathologique : 2 mécanismes :
1. Digestion insuffisante des lipides dans l’intestin grêle : par insuffisance pancréatique exocrine, ou insuffisance des sels biliaires.
2. Altération de l’épithélium du grêle.-
Altération de l’état général Altération de l’état général
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- Diarrhée chroniqueDiarrhée chronique
- Douleurs osseusesDouleurs osseuses (ostéomalacie).
- Crises de tétanie (hypocalcémie).
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- Altération de la peau et des phanèrespeau et des phanères : koïlonychie, cheveux cassants…
- StéatorrhéeStéatorrhée : selles d’aspect marron grisâtre, collant à la cuvette.
- Syndrome hémorragique : ecchymose, hématomeecchymose, hématome, gingivorragies, épistaxis…
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- Faire le diagnostic de malabsorption : dosage de la stéatorrhée = quantification des lipides dans les selles > 6 g/24 h (en général > 20 g/24 h).
- Evaluer le type de carence et en déduire le probable type et niveau d’atteinte :
- Hypoalbuminémie : dosage albumine et pré-albumine.
- Carence martiale : anémie microcytaire, fer sérique diminué, ferritine diminuée, transferrine augmentée.
- Hypocalcémie, hypophosphorémie.
- HémostaseHémostase : baisse des facteurs II, VII, IX, X (vitamine K dépendant). Facteur V normal donc pas d’insuffisance hépatocellulaire.
- Faire le diagnostic étiologique.
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