Chapitre
Cardiologie
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Antécédents de maladies cardio-vasculaires personnels et/ou familiaux ( arbre généalogiquearbre généalogique).
Rechercher systématiquement chez le patient et dans sa famille des antécédents isolés ou associés de :- Hypertension artérielleHypertension artérielle.
- Angor, infarctus du myocardeAngor, infarctus du myocarde.
- Artériopathie périphérique : artérite des membres inférieursartérite des membres inférieurs, artérite mésentériqueartérite mésentérique.
- ProtéinurieProtéinurie, insuffisance rénaleinsuffisance rénale.
- Accident vasculaire cérébralAccident vasculaire cérébral(transitoire ou constitué).
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Facteurs de risque cardio-vasculaires artérielsFacteurs de risque cardio-vasculaires artériels
- D’après les données de l’étude de Framingham reprises par la Haute Autorité de Santé (octobre 2005) :
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Explication physiopathologique : stase sanguine veineuse ± lésion pariétale veineuse ± troubles de la coagulation.
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Description : cf. « 7 caractéristiques d’un symptôme ».
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- AngorAngor
Critères :
1. Douleur rétrosternale constrictive.
2. Survenant à l’effort ou émotion intense ou nocturne.
3. Soulagée par le repos et par la prise de trinitrine sublinguale en ? 1min.
Angor typique = 3 critères/3.
Angor atypique = 2 critères/3.
Douleur thoracique d’origine indéterminée = 1 critère/3.
- Infarctus du myocardeInfarctus du myocarde.
Douleur thoracique : précordialgie latéralisée à gauche
- AngorAngor
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Explication physiopathologique : ischémie transitoire, liée à l’effort (augmentation des besoins tissulaires en O2 : marche, digestion), due le plus souvent à une plaque d’athérosclérose qui rétrécit le calibre de la lumière artérielle (réduction des apports tissulaires en O2).
- Artériographie des membres inférieurs
Occlusion de l’artère fémorale profonde et superficielle gauche
Description :
- Siège et irradiations : douleur du membre inférieur (typiquement mollet, mais peut siéger à un autre endroit selon le niveau de l’occlusion : fesse, cuisse, plante des pieds), uni- ou bilatérale.
- Type : crampes, striction très violente, ou parfois simple lourdeur, faiblesse ou sensation de froid, paresthésie au niveau d’un membre.
- Mode de survenue : à la marche rapide ou en montée, après une distance donnée. La douleur impose l’arrêt ou le ralentissement de la marche ; elle cède après quelques instants de repos, mais réapparaît au bout d’un effort de même importance.
- Caractères : liée à l’effort (+++).
- Sévérité : à évaluer par la mesure du périmètre de marche.
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Description :
- Siège et irradiations : douleur abdominaledouleur abdominale, de siège médian (périombilicale), fixe, sans irradiation.
- Type : pesanteur ou striction.
- Mode de survenue : postprandiale précoce.
- Signes d’accompagnement : amaigrissementamaigrissement, nausées, vomissementsnausées, vomissements ou troubles du transittroubles du transit.
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Explication physiopathologique : souffrance tissulaire autour de la zone de thrombose liée à des mécanismes de stase + inflammation veineuse.
Description :- Siège et irradiations : selon le siège de la thrombose : au niveau du mollet (thrombose veineuse profonde surale) ou plus haut (thrombose ilio-fémorale).
- Type : crampes, fourmillements, pesanteur.
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HépatalgieHépatalgie.
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Description : perception anormale des contractions cardiaques avec sensation de choc précordial, de durée très brève ; ressentie de façon désagréable et angoissante par le sujet, et survenant à intervalles de temps irréguliers et espacés.
Explication physiopathologique : peuvent correspondre à :- Une tachycardie (accélération de la fréquence cardiaque).
- Une arythmie (irrégularité du rythme cardiaque).
Orientation étiologique :
Troubles du rythmeTroubles du rythme.
Sujets neurotoniques. -
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Description : sensation de malaise général, de vide, de noir, à début et fin progressifs et sans perte de connaissance complète. Précédée de pâleurpâleur, sueurs, troubles visuelstroubles visuels et auditifsauditifs, elle laisse généralement au patient le temps de s’allonger.
A l’examen : poulspouls lent, parfois petit. Explication physiopathologique : accident habituellement bénin, observé chez les sujets neurotoniques à la suite d’émotions ou de contrariétés ( malaise vagalmalaise vagal), mais peut avoir la même signification qu’une syncope véritable.
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Description : perte de connaissance brutale et complète, brève et réversible. Sans signe prémonitoire (« malaise à l’emporte-pièce »), elle s’accompagne instantanément de chute, parfois traumatisante.
A l’examen : pâleurpâleur, apnéeapnée avec absence de poulspouls et de bruits cardiaquesbruits cardiaques ; perte des urinesurines possible ; pas de morsure de langue, pas de confusion post-critique (? crise d’épilepsie). Explication physiopathologique : ischémie cérébrale transitoireischémie cérébrale transitoire de survenue brutale.
Orientation étiologique :
- Causes cardiaques :
Causes mécaniques : rétrécissement aortiquerétrécissement aortique, cardiomyopathie hypertrophique et obstructive, hypertension artérielle pulmonaire ; infarctus du myocardeinfarctus du myocarde, embolie pulmonaireembolie pulmonaire.
Causes rythmologiques : troubles du rythmetroubles du rythme (tachycardie ventriculaire, torsade de pointes), troubles de conductiontroubles de conduction (bloc sino-auriculaire, bloc auriculo-ventriculaire). - Causes extra-cardiaques : vaso-vagale, hypersensibilité sino-carotidienne, hypotension orthostatiquehypotension orthostatique.
- Causes cardiaques :
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DyspnéeDyspnée.
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Poids et taillePoids et taille : IMC et variations de poids.
Diurèse des 24 heuresDiurèse des 24 heures. -
Rythme respiratoireRythme respiratoire et fréquence respiratoire.
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MorphologieMorphologie.
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Description : examen de la paroi thoracique antérieure.
Situation normale : choc de pointe non visible.
Situation pathologique : visualisation des battements du cœur au niveau de la paroi thoracique, sur la ligne médio-claviculaire, dans le 5e espace intercostal gauche, contemporain de B1.
Explication physiopathologique : choc de pointechoc de pointe.
Orientation étiologique : choc de pointechoc de pointe.
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- Turgescence de jugulaire
Description : patient semi-assis, respirant normalement, et tournant la tête à 45° alternativement d’un côté puis de l’autre : les veines jugulaires externes, superficielles, sont visibles au niveau du cou du sujet, croisant le relief du muscle sterno-cléido-mastoïdien.
Pathologiquement, les veines jugulaires peuvent être :- Turgescentes = dilatées, anormalement saillantes.
Explication physiopathologique : stase sanguine veineuse en amont du cœur droit.
Orientation étiologique : insuffisance cardiaque droite. - Plates.
Explication physiopathologique : hypovolémie sanguine vraie.
Orientation étiologique : hémorragie, plasmorragie, déshydratation extra-cellulairedéshydratation extra-cellulaire ou séquestration liquidienne avec 3e secteur. - Réseau veineux superficiel anormalement visible.
Description : visualisation spontanée anormale de la circulation veineuse.
Explication physiopathologique : le défaut de drainage par un tronc veineux profond entraîne une hyperpression d’amont avec dilatation des veines superficielles, qui deviennent visibles.
Diagnostic différentiel : varicositésvaricosités ou télangiectasiestélangiectasies.
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Description :
Territoire : au niveau de la face antérieure du thorax.
Aspect clinique : lacis veineux.
S’accompagne parfois d’un œdème de la face ou du bras (= en pèlerine).
Explication physiopathologique : l’obstruction (extrinsèque par compression… ou intrinsèque par thrombose de la veine cave supérieure = syndrome de la veine cave supérieuresyndrome de la veine cave supérieure) entraîne la dilatation des veines mammaires internes, thoraciques latérales, et de leurs collatérales sous-cutanées par stase d’amont.Circulation veineuse collatérale
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Description :
Territoire : abdominal, au niveau des flancs et des lombes.
Aspect clinique : veines dont l’axe est parallèle à celui du corps.
Conditions d’examen : patient debout.
S’accompagne fréquemment d’œdèmes des membres inférieurs.
Explication physiopathologique : l’obstruction de la veine cave inférieure (= syndrome de la veine cave inférieure) entraîne la dilatation des veines pariétales sous-cutanées qui se chargent de la suppléance.CVC cavo-cave
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Description :
Territoire : abdominal, dans la région péri-ombilicale.
Aspect clinique : réseau veineux bleuté, centré sur l’ombilic ; le courant veineux est dirigé de bas en haut dans la région sus-ombilicale et de haut en bas dans la région sous-ombilicale.
Conditions d’examen : souvent mieux visible chez un sujet en position semi-assise.
S’accompagne fréquemment d’autres signes d’hypertension portale.
Explication physiopathologique : gêne à la circulation dans le système porte, avec reperméabilisation de la veine ombilicale (connectée au système porte) et drainage par les veines pariétales sous-cutanées vers le système cave inférieur.
Forme particulière : syndrome de Cruveilhier-Baumgarten : volumineuses dilatations veineuses péri-ombilicales en « tête de méduse » + souffle continu péri-ombilical à l’auscultation.CVC porto-cave
- Varices
Marquage veineux avant stripping
Description :
Territoire : membres inférieurs, uni- ou bilatéraux.
Aspect clinique : dilatation tortueuse d’une veine superficielle.
Conditions d’examen : patient debout, après quelques minutes d’orthostatisme (les varices sont moins visibles en position couchée et disparaissent après surélévation d’un membre).
Explication physiopathologique : gêne au drainage veineux profond des membres inférieurs par obstruction ou incontinence valvulaire veineuse ( insuffisance veineuse chroniqueinsuffisance veineuse chronique), avec dérivation vers le réseau superficiel (dilaté par la stase + la constitution d’un réseau de suppléance). -
VaricocèleVaricocèle.
Description :
Territoire : scrotumscrotum.
Aspect clinique : dilatation orthostatique des veines superficielles.
Explication physiopathologique :
A gauche : parfois physiologique par reflux du fait de la verticalité de la veine testiculaire gauche à son abouchement dans la veine rénale gauche (la veine testiculaire droite se jette directement dans la veine cave inférieure avec un angle aigu, limitant le reflux).
Pathologique à droite ou à gauche si d’apparition récente : gêne au drainage veineux profond par la veine testiculaire par obstruction (le plus souvent de la veine cave inférieure) avec dilatation des veines du plexus pampiniforme en amont, annexé à la paroi scrotale.
- Turgescentes = dilatées, anormalement saillantes.
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Par insuffisance veineuse chroniquePar insuffisance veineuse chronique.
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Rétention hydro-sodéeRétention hydro-sodée.
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Explication physiopathologique : accumulation de liquide séreux dans divers tissus, en particulier le tissu conjonctif interstitiel.
Loi de Starling
La formation des œdèmes est déterminée par la loi de Starling : l’échange de fluides entre le plasma et l’interstitium est déterminé par les pressions hydrauliques et oncotiques dans chacun des compartiments. La relation entre ces paramètres peut être exprimée par la loi de Starling :
Filtration nette = K S (? pression hydraulique ? ? pression oncotique) = K S (Pcap – Pi) ? (POCcap –POCi)
K est l’unité de perméabilité ou de porosité du mur capillaire,
S est la surface de filtration,
Pcap et Pi sont les pressions hydrauliques capillaires et interstitielles,
POCcap et POCi sont les pressions oncotiques capillaires et interstitielles essentiellement générées par l’albumine.Outre ces forces, le degré d’accumulation de fluides dans l’interstitium est déterminé par la vitesse de soustraction de fluides par les vaisseaux lymphatiques.
Le développement de l’œdème nécessite l’altération de l’une ou plus des forces de Starling dans une direction qui favorise une augmentation de la filtration nette.Description :
• A l’inspection : les œdèmes se traduisent par un gonflement des tissus, plus ou moins localisé. La couleur de la peau en regard peut aider à déterminer leur nature.
• Seule la palpation permet de différencier la nature des œdèmes, quel que soit leur siège.
Par ordre de prévalence décroissante :Œdème modéré sur dermite ocre post-variqueuse
Œdèmes par rétention hydro-sodée
Œdèmes inflammatoires
Œdèmes lymphatiques
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- Réalisation d’un fond d’œil
Description : avec un ophtalmoscope, éclairant et grossissant ; permet l’exploration du pôle postérieur du bulbe oculaire grâce à la transparence des milieux.
Conditions d’examen : patient assis ou couché dans l’obscurité et regardant au loin ; selon la pathologie recherchée, on utilise ou non un mydriatique.
Situation normale : papille (= origine du n. optique) nette, bien colorée, et émergence des vaisseaux (= a. et v. centrales de la rétine) bien visibles.
Situations pathologiques : hypertension artériellehypertension artérielle, diabètediabète, hypertension intracrâniennehypertension intracrânienne.
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- Palpation : chaleur locale
- Retentissement de l’HTA : organe cible
Description : palpation systématique, des pieds à la tête ; avec la pulpe de l’index, du majeur ± de l’annulaire (pas le pouce, car l’examinateur risque alors de percevoir son propre pouls). Il évalue de manière bilatérale et comparative la vascularisation périphérique (schéma daté pour suivre l’évolution).
Système pouls artériel
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Fémoral : sous l’arcade crurale.
Poplité : patient en décubitus dorsal, genou en extension incomplète ; examinateur : empaumant le genou et cherchant le pouls avec les doigts, en crochet, à la partie externe du creux poplité. En cas d’anévrisme : perception d’une masse battante et pulsatile ; toute artère poplitée trop facilement perçue = anévrisme jusqu’à preuve du contraire.
Tibial postérieur : en arrière de la malléole interne.
Pédieux : à la partie haute du 1er espace inter-métatarsien (absence physiologique dans 10% des cas).Palpation pouls pédieux
Palpation pouls tibial postérieur
Palpation pouls poplité
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Situation normale : palpation possible chez les sujets maigres : battante, non expansive et indolore. Situation pathologique : en cas d’anévrisme : perception d’une masse battante et pulsatile (signe de De Bakey : le fait de pouvoir placer sa main entre le rebord costal et le pôle supérieur de l’anévrisme signe sa situation sous-rénale).
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- Radial : dans la gouttière radiale, juste au-dessus du poignet.
- Cubital : dans la gouttière cubitale.
- Huméral : à la partie basse de la gouttière bicipitale, un peu au-dessus du pli du coude, en dedans du tendon du biceps.
- Carotidien : palpé d’un seul côté à la fois (contrairement aux autres artères), en évitant d’exercer une pression sur le sinus carotidien (car risque de stimulation vagale).
- Temporal : de chaque côté de la partie antérieure de l’os temporal.
Palpation pouls temporal
La palpation des pouls périphérique permet d’apprécier :
Fréquence cardiaque : tachycardie si > 100/min, bradycardie si < 60/min ( cf. tableau « ECG »cf. tableau « ECG »).
Diminution d’amplitude de tous les pouls périphériques ( insuffisance cardiaque gaucheinsuffisance cardiaque gauche, hypotensionhypotension artérielle).
Augmentation d’amplitude du pouls : élargissement de la PAd ( insuffisance aortiqueinsuffisance aortique ; sujet âgé, diabètediabète : médiacalcose).
Asymétrie des pouls (diminution d’amplitude ou abolition d’un pouls) : obstruction artérielle sévère ou complète en amont (dissection aortique proximale : asymétrie droite/gauche ± diminution des pouls dans le territoire inférieur ; coarctation de l’aorte : diminution des pouls dans le territoire inférieur ; artérite : Takayashu ; et ischémie des membresischémie des membres).
Pouls paradoxal de Kussmaul = diminution d’amplitude du pouls à l’inspiration : dysfonctionnement du ventricule droit (VD). L’ augmentation inspiratoire du retour veineux entraîne : une dilatation du VD avec diminution du diamètre du VG et du volume de remplissage du VG et en conséquence une diminution du volume d’éjection systolique du VG et donc de l’amplitude du pouls (insuffisance cardiaque droite sévère) à quantifier au sphygmomanomètre (amplification de la variation respiratoire normale de la pression artérielle systolique (PAS). PAS en expiration – PAS en inspiration ? 20 mmHg).
Pouls alternant de Traube = succession régulière de pulsations fortes et faibles : dysfonctionnement du ventricule gauche (VG) : variation cyclique du volume de remplissage (précharge) et de la contractilité (inotropisme) du VG entraînant une alternance du volume d’éjection systolique du VG et donc du pouls (insuffisance cardiaque gauche).
Pouls bigéminé : extrasystolesextrasystoles (non palpable ou de plus faible amplitude) après chaque battement normal, avec un couplage fixe.
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Description : palpation des trajets veineux superficiels (ex. : v. saphènes) et profonds ; rechercher une douleur provoquée ; évocatrice de thrombose veineuse superficiellethrombose veineuse superficielle ou profondeprofonde.
Explication physiopathologique : souffrance tissulaire autour de la zone de thrombose (stase, spasme et réaction inflammatoire).Territoires veineux
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Description : bilatérale et comparative.
Patient : en décubitus dorsal, genou semi-fléchi.
Examinateur : doigts en crochet comprimant la ligne médiane de chaque mollet.
Situation normale : mollet indolore et souple.
Situation pathologique : en cas de thrombophlébite surale superficiellethrombophlébite surale superficielle ou profondeprofonde, on peut observer une douleur provoquée et une diminution de la souplesse du mollet à la palpation du côté de la thrombose.
Explication physiopathologique : douleur (augmentée par la pression exercée par la palpation) et enraidissement (lié à l’œdème inflammatoire) du mollet par réaction inflammatoire autour de la zone de thrombose.Examen veineux : douleur provoquée
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Description : recherché de façon bilatérale et comparative :
Patient : en décubitus dorsal, genou semi-fléchi.
Examinateur : mobilise le mollet avec les 4 derniers doigts.
Situation normale : ballottement passif présent.
Situation pathologique : en cas de thrombophlébite surale superficielle ou profonde, on peut observer une diminution voire une perte du ballottement passif du mollet du côté de la thrombose.
Explication physiopathologique : la réaction inflammatoire autour de la zone de thrombose entraîne un enraidissement du mollet.Examen veineux : ballottement passif
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Description :
Patient : en décubitus dorsal, hanche et genou fléchi passivement à 90°.
Examinateur : soutient la jambe du patient (main gauche sous le mollet du patient) ; empaume la plante du pied avec la main droite et imprime une flexion dorsale du pied sur la jambe. Test positif si la dorsi-flexion passive provoque une douleur du mollet.
Explication physiopathologique : la mise en tension du muscle triceps sural par étirement passif exerce une pression sur les veines.
Orientation étiologique : thrombophlébite surale superficiellethrombophlébite surale superficielle ou profondeprofonde.Examen veineux : signe de Homans
Dorsiflexion passive du mollet
Recherche de thrombophlébite surale (+++ en postopératoire, en post-partum et chez tout patient alité).
Attention : un examen veineux normal n’élimine pas une thrombose veineuse profonde débutante (sensibilité et spécificité ? 50 %).
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- Choc de pointe
Palpation
Description : perception tactile des battements du cœur au niveau de la paroi thoracique sur la ligne médio-claviculaire, dans le 5e espace intercostal gauche.
Situation normale : choc de pointe perçu sur 2 cm2.
Situation pathologique :- Augmenté en amplitude si dilatation du VG.
- Augmenté en durée si hypertrophie du VG.
Explication physiopathologique : déplacement physiologique du ventricule gauche (VG) en avant lors de la contraction isovolumétrique palpable mais non visible à l’état normal ; il devient visible et sa palpation est majorée avec l’augmentation volume du VG par dilatation (+++) ou hypertrophie (±).
Orientation étiologique :- VG dilaté : insuffisance aortiqueinsuffisance aortique, cardiomyopathie dilatée.
- VG hypertrophié : hypertension artériellehypertension artérielle, rétrécissement mitralrétrécissement mitral, cardiomyopathie hypertrophique.
- VG hyperkinétique : insuffisance cardiaque gaucheinsuffisance cardiaque gauche.
- Signe de Harzer
Description :
Examinateur : pouce de la main droite appliqué dans l’angle xipho-costal gauche.
Patient : effectue une inspiration profondeinspiration profonde. Le test est positif si perception d’une onde de choc de haut en bas.
Explication physiopathologique : perception anormale des battements systoliques du ventricule droit (VD) hypertrophié ou dilaté, dont le bord se déplace de haut en bas et de gauche à droite ; l’inspiration profonde facilite la perception du VD en augmentant le retour veineux (par pression négative intra-thoracique) et ainsi le volume de remplissage du VD.
Orientation étiologique : insuffisance cardiaque droiteinsuffisance cardiaque droite. -
HépatomégalieHépatomégalie.
- Reflux hépato-jugulaire
Description :
Patient : semi-assis, tête tournée sur le côté à 45°, respirant posément par la bouche sans bloquer sa respiration.
Examinateur : exerce une compression manuelle ferme sur le foie pendant 10 s.
Situation normale : distension transitoire des veines jugulaires avec retour à l’état initial pendant la dernière partie de la compression.
Situation pathologique : distension des veines du cou sur une hauteur ? 4 cm, persistant pendant toute la durée de la compression et chutant rapidement à l’arrêt brusque de la compression.
Explication physiopathologique : stase sanguine veineuse en amont du cœur droit ; la compression chasse le sang veineux des sinusoïdes hépatiques, accentuant la distension veineuse des jugulaires car le volume de sang mobilisé ne peut être entièrement pris en charge par le cœur droit.
Orientation étiologique : insuffisance cardiaque droiteinsuffisance cardiaque droite.
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Epanchement pleuralEpanchement pleural, asciteascite.
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Description : mesure de la pression artérielle (PA) systolique (PAS) et diastolique (PAD) ; nécessite une méthodologie rigoureuse.
Brassard : taille adaptée à la forme du bras
Brassard positionné par rapport à l’artère humérale
- Mesure de la pression artérielle
Sphygmomanomètre à mercure (technique de référence) ou manomètre anéroïde.
Brassard adapté à la taille du bras, recouvrant les 2/3 de la longueur et de la circonférence (si trop petit majoration de la PA et si trop grand minoration de la PA) : obèse (15 cm), adulte (12 cm), enfant (9 cm).
Stéthoscope posé sur la zone de battement huméral (repérée par la palpation) et non sous le brassard.
Autres méthodes de mesure : méthode oscillométrique (Pachon, Dinamap®), mesure ambulatoire de la pression artérielle sur 24 h (MAPA), méthode invasive (cathéter artériel) en per-opératoire ou en réanimation. -
- Patient :
Au repos, à distance d’un effort, des repas (tenir compte de la prise d’alcool, de tabac, de café ou de sympathomimétiques).
En position assise ou couchée depuis 10 min, bras au niveau du cœur (4e espace intercostal). - Examinateur :
En face du manomètre.
Gonflement du brassard à 30 mmHg au-dessus du point de disparition du pouls radial.
Après une pause de 3 s, déflation à vitesse constante de 2 à 3 mmHg/s.
La PA repose sur l’auscultation des bruits de Korotkoff :
- Phase I : apparition de bruits faibles, clairs, bien frappés ? PAS.
- Phase II : bruits devenant soufflants.
- Phase III : bruits plus nets et claqués.
- Phase IV : assourdissement brutal des bruits.
- Phase V : disparition totale des bruits ? PAD.
La PAS dépend du volume d’éjection systolique du VG, compliance de l’aorte et PAD.
La PAD dépend des résistances artérielles systémiques (RAS), de la volémie et de la fréquence cardiaque.
Pression artérielle différentielle : PAd = PAS-PAD avec PAd qui augmente si les RAS diminuent (vasodilatation), et augmentent si les RAS augmentent (vasoconstriction).
Pression artérielle moyenne : PAM = PAD + (1/3)PAd = pression de perfusion des organes.
Mesure aux 2 bras pour vérifier l’absence de différence de PAS (si > 10 mmHg, prendre la valeur la plus élevée) (dissection aortique, sténose de l’artère sous-clavière), au moins lors de l’examen initial.
Moyenne de 3 mesures effectuées à ? 1 min d’intervalle.
Recherche d’hypotension orthostatique : mesure de PA couchée (après 10 min de repos) puis debout (immédiatement, après 3 min, 6 min, 10 min et 15 min d’orthostatisme). Prise simultanée de la fréquence cardiaque pour distinguer les hypotensions orthostatiques avec (hypovolémie efficace) ou sans (?-bloquants, neuropathie périphérique autonome, transplantés cardiaques) accélération concomittante de la fréquence cardiaque (significative si > + 15/min) par stimulation du baro-réflexe à haute pression ? test positif : si chute ? 30 mmHg de la PAS ou ? 10 mmHg de la PAD.
Situations particulières :- Sujet âgé : la PAS est augmentée et la PAD est diminuée car les artères se rigidifient (médiacalcose).
- Absence de disparition des bruits de Korotkoff ( enfantenfant, anémieanémie, grossessegrossesse, hyperthyroïdiehyperthyroïdie) : déterminer PAD à partir de la phase IV.
- Effet « blouse blanche » : interaction médecin-patient susceptible d’augmenter les chiffres (? + 10%).
Valeurs de Pression Artérielle (PA) (HAS 2005) :
Si PAS et PAD sont classées dans 2 catégories différentes, la catégorie la plus élevée est retenue.- PA optimale : PAS < 120 mmHg et PAD < 80 mmHg
- PA normale stricte : PAS < 130 mmHg et PAD < 85 mmHg
- PA normale haute : PAS 130-139 mmHg et PAD 85-89 mmHg
- Patient :
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Cycle cardiaque : succession alternative de systole (contraction)/diastole (remplissage) ventriculaires.
Début de systole : contraction des ventricules suivie d’une augmentation de la pression intra-ventriculaire (> pression intra-auriculaire) entraînant la fermeture des valves mitrales et tricuspides correspondant au 1er bruit (B1).
Systole : contraction des ventricules suivie d’une augmentation de la pression intra-ventriculaire (> pression aortique) entraînant l’ouverture des valves aortiques et pulmonaires (éjection du sang des ventricules vers gros vaisseaux).
Début de diastole : relâchement des ventricules avec diminution de la pression intra-ventriculaire (< pression aortique) entraînant une fermeture valves aortiques et pulmonaires correspondant au 2e bruit (B2).
Diastole : relâchement des ventricules avec diminution de la pression intra-ventriculaire (< pression intra-auriculaire) entraînant une ouverture des valves mitrales et tricuspides et le remplissage passif des ventricules.
Fin de diastole : contraction des oreillettes entraînant le remplissage actif des ventricules.-
Description : orienté par la palpation préalable du cœur.
Patient : torse nu, et au repos, assis ou couché.
Examinateur : à la droite du patient ; prend simultanément le pouls de la main gauche pour repérer la systole et situer chronologiquement les différents bruits perçus.
L’auscultation se fait aux 4 foyers principaux (correspondant aux orifices auriculo-ventriculaires et sigmoïdiens du cœur) :Foyers d’auscultation cardiaque
- Aortique : extrémité interne du 2e espace intercostal droit.
- Pulmonaire : extrémité interne du 2e espace intercostal gauche.
- Tricuspidien : base de l’appendice xiphoïde.
- Mitral : siège du choc de pointe, généralement sur la ligne médio-claviculaire, dans le 4e ou 5e espace intercostal gauche.
L’auscultation peut se faire en d’autres sièges (= foyers accessoires) :
- Le long des vaisseaux du cou : irradiation d’un souffle de rétrécissement aortique.
- Région endo-apexienne : meilleure perception de la sémiologie mitralesémiologie mitrale.
- Bords gauche et droit du sternum : souffle d’ insuffisance aortiqueinsuffisance aortique.
- Région sous-claviculaire gauche : souffle de rétrécissement pulmonaire, de canal artériel.
- Aisselles : irradiation d’un souffle d’ insuffisance mitraleinsuffisance mitrale.
- Dos, dans région interscapulovertébrale gauche : souffle de coarctation de l’aorte.
L’auscultation doit se faire en différentes positions :
- Décubitus dorsal : au besoin après effort (augmente le débit cardiaque, majore les turbulences et donc augmente l’intensité des souffles) pour amplifier la sémiologie valvulaire.
- Décubitus latéral gauche : pour amplifier la sémiologie mitrale (si épanchement péricardiqueépanchement péricardique, patient obèseobèse).
- Assis, penché en avant : pour amplifier la sémiologie aortique.
L’auscultation doit se faire à différents temps respiratoires :
- En apnéeapnée (supprime les bruits d’origine pleuro-pulmonaire) : pour percevoir des bruits de faible intensité et déterminer l’origine cardiaque ou pleuro-pulmonaire d’un bruit (si persiste en apnéeapnée ? origine cardiaque).
- En inspiration forcéeinspiration forcée (augmente le retour veineux au cœur droit) : pour majorer les souffles d’origine droite (pulmonaire, tricuspide) et entraîner ou exagérer un dédoublement de B2.
- En expiration forcée expiration forcée : pour majorer les souffles d’origine gauche (aortique, mitral).
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L’auscultation permet d’apprécier chez le sujet normal :
- 1er bruit B1 :
Maximum à la pointe, sourd, grave et prolongé.
Contemporain de la fermeture des valves auriculo-ventriculaires (mitrale, tricuspide).
Peut être dédoublé de façon stable ou intermittente.
Explication physiologique : asynchronisme de fermeture des valves mitrales et tricuspides lié à une différence de durée de remplissage entre ventricules gauche et droit.
- 2e bruit B2 :
Maximum à la base, plus aigu et bref que B1.
Contemporain de la fermeture des valves sigmoïdes (aortique, pulmonaire).
Peut être dédoublé surtout au foyer pulmonaire et en inspiration profonde.
Explication physiologique : asynchronisme de fermeture des valves aortiques et pulmonaires lié à une différence de durée d’éjection entre ventricules gauche et droit.
- Intervalle de B1 à B2 (= temps le plus court) : systole ventriculaire.
- Intervalle de B2 à B1 (= temps le plus long) : diastole ventriculaire.
Variations physiologiques :
- Lors de l’accélération de la fréquence cardiaque : raccourcissement du cycle essentiellement aux dépens de la diastole.
- Arythmie respiratoire : accélération cardiaque à l’inspiration (stimulation sympathique) et ralentissement à l’expiration, sans aucune signification pathologique.
- Chez le sujet jeune en décubitus et à la fréquence cardiaque élevée : un bruit sourd protodiastolique B3 (lié au remplissage passif et rapide du ventricule) peut être perçu à l’apex, réalisant un rythme à 3 temps, qui disparaît en position debout.
- L’intensité des bruits du cœur varie selon la morphologie du thoraxmorphologie du thorax.
- 1er bruit B1 :
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- Classification des souffles cardiaques avec leur place dans le cycle cardiaque
S : systolique, D : diastolique, VG : ventricule gauche, OG : oreillette gauche, les chiffres indiquent les bruits du cœur.
Description : devant un souffle, l’auscultation doit préciser les 8 caractéristiques suivantes :
Chronologie : systolique ou diastolique.
Situation dans le cycle : proto- (au début) /méso- (au milieu) /télé- (à la fin) /holo- (pendant toute la durée) -systolique ou -diastolique.
Forme : plateau (intensité constante), crescendo (intensité croissante), décrescendo (intensité décroissante), losangique (crescendo puis décrescendo) ou en cuvette (décrescendo puis crescendo).
Foyer d’intensité maximum.
Irradiations.
Intensité : cotée de 1 à 6/6e : 1/6e (très faible, perçu seulement dans certaines positions), 2/6e (faible, mais perçu immédiatement en posant le stéthoscope sur le thorax), 3/6e (modérée), 4/6e (fort, avec un frémissement palpable), 5/6e (très fort, perçu avec le stéthoscope partiellement posé), 6/6e (perçu à l’oreille nue).
Fréquence : haute (timbre aigu), moyenne ou basse (timbre grave).
Variations selon : inspiration, expiration et position.Explication physiopathologique : la découverte d’un souffle cardiaque peut être liée à 3 facteurs :
1. Augmentation du débit sanguin à travers une valve normale ou pathologique,
2. Ecoulement sanguin antérograde soit à travers une valve resserrée (pendant la diastole : rétrécissement mitral, pendant la systole : rétrécissement aortique) ou irrégulière, soit vers une cavité ou un vaisseau dilaté.
3. Régurgitation au travers d’une valve incompétente (pendant la systole : insuffisance mitrale, pendant la diastole : insuffisance aortique), une communication interauriculaire ou interventriculaire ou par un canal artériel persistant
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- Souffle sur trajet artériel
Recherche de souffle carotidien
Description : auscultation systématique, bilatérale et comparative (schéma daté pour suivre l’évolution) :
- A. ophtalmiques (si thyrotoxicosethyrotoxicose) : à rechercher paupières fermées.
- A. carotides : dans la gouttière jugulo-carotidienne.
- A. sous-clavières : dans le creux sus-claviculaire.
- Aorte abdominale et ses branches : sur la ligne xipho-pubienne.
- A. rénales (si HTA) : para-ombilical ou dans la fosse lombaire.
- A. iliaques : de l’ombilic au pli de l’aine.
- A. fémorales : dans le triangle fémoral.
- A. poplitées : dans le creux poplité.
Situation normale : aucun souffle perçu.
Situation pathologique : souffle :- Systolique : anévrisme, plaque athéromateuse (ou autre obstacle à l’écoulement sanguin).
- Continu à renforcement systolique : fistule artério-veineuse, le souffle disparaissant lorsque la pression du doigt interrompt le court-circuit artério-veineux.
Explication physiopathologique : l’écoulement sanguin devient turbulent et ainsi audible.
Attention : disparition d’un souffle préexistant : aggravation d’une sténose ou constitution d’une thrombose.Auscultation fémorale
Auscultation aorte abdominale
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Auscultation pulmonaireAuscultation pulmonaire.
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Rappel : Innervation du cœur
Les excitations qui provoquent la contraction cardiaque sont produites de façon automatique et régulière à l’intérieur même du cœur par le tissu nodal.
Ce tissu est soumis à l’influence du système endocrine (adrénaline libérée dans le sang par les glandes surrénales) et du système nerveux autonome (plexus nerveux cardiaques qui reçoivent des afférences parasympathiques, freinatrices du rythme cardiaque, issues des nerfs vagues ; et des afférences orthosympathiques, accélératrices du rythme cardiaque, issues des nerfs cardiaques, provenant des ganglions sympathiques cervicaux et thoraciques supérieurs).
Parcours de l’influx généré par le tissu nodal :
1. Nœud sinusal de Keith-Flack, au niveau de l’atrium droit (entraîneur normal du rythme cardiaque, rythme sinusal ? 60-100 battements/min).
2. Voies de conduction intra-auriculaire droite.
3. Nœud atrio-ventriculaire d’Aschoff-Tawara, au niveau de la cloison inter-atriale (centre secondaire, rythme nodal ? 40-60 battements/min).
4. Faisceau atrio-ventriculaire de Hiss, le long du septum atrio-ventriculaire.
5. Division en 2 pilliers (droit et gauche).
6. Réseau de Purkinje sous-endocardique, destiné aux ventricules (rythme idio-ventriculaire ? 30-40 battements/min).Technique : les dérivations électrocardiographiques (électrodes cutanées détectrices de l’activité cardiaque chargées positivement) enregistrent l’activité électrique du cœur dans 2 plans :
- Frontal : 6 dérivations de membres (D1, D2, D3, aVR, aVL, aVF) où l’activité électrique se projette sur 6 vecteurs différents avec une électrode (bipolaire) à l’extrémité de chaque bras et de la jambe gauche (triangle de Einthoven).
Dérivation ECG frontales
Triangle d’Einthoven
- Horizontal : 6 dérivations précordiales (V1, V2, V3, V4, V5, V6) placées à la face antérieure du cœur sous des angles différents enregistrant la progression de l’onde de dépolarisation par des électrodes simples unipolaires.
Dérivations ECG précordiales
Mise en place des électrodes
Différents types d’ECG : au repos, à l’effort (épreuve tapis-roulant ou vélo), enregistrement Holter du rythme cardiaque des 24 heures.
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Onde P (dépolarisation auriculaire) suivie de l’espace PR (conduction auriculo-ventriculaire), puis du complexe QRS (dépolarisation ventriculaire), du segment ST (isoélectrique) et de l’onde T (repolarisation ventriculaire).
Relation entre activité électrique du cœur et lecture de l’ECG
Dans toutes les dérivations :
- Horizontalement : temps : 1 grand carreau (1 cm) = 0,4 s
- Verticalement : voltage : 1 grand carreau (1 cm) = 1 mV
Echelle de lecture de l’ECG
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Radiographie thoraciqueRadiographie thoracique.
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Trans-thoracique.
Trans-œsophagienne.
NPO (valable pour toutes les échographies cardiaques).
Mesure des diamètres du VG et du VD, des épaisseurs pariétales.
Mesure des fonctions du VG (fraction d’éjection et fraction de raccourcissement).
Recherche de valvulopathiesvalvulopathies.
Recherche de végétations en faveur d’une endocarditeendocardite.
Recherche d’un épanchement péricardiqueépanchement péricardique. -
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HémostaseHémostase.
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L’HTA répond à une classification internationale selon l’élévation des chiffres de pression artérielle systolique (PAS) et diastolique (PAD) définie par l’OMS (1999) et le JNC (1997) :
- Hypertension artérielle légère (HTA stade 1) : PAS 140-159 mmHg et PAD 90-99 mmHg.
- Hypertension artérielle modérée (HTA stade 2) : PAS 160-179 mmHg et PAD 100-109 mmHg.
- Hypertension artérielle sévère (HTA stade 3) : PAS > 180 mmHg et PAD >110 mmHg.
- Hypertension artérielle maligne* = URGENCE : PAS > 210 mmHg et PAD > 130 mmHg.
La découverte d’une HTA (vérifiée 3 fois à 15 jours d’intervalle) nécessite :
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Appréciation des facteurs de risques cardio-vasculaires artériels associésrisques cardio-vasculaires artériels associés.
Exploration de son retentissement sur les organes cibles.Retentissement de l’HTA : organe cibleRecherche d’une cause identifiable d’HTA : distinction entre HTA essentielle et HTA secondaire.
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La recherche d’une HTA secondaire par des tests biologiques ou d’imagerie n’est envisagée que si :
- Patient jeune (< 30 ans).
- HTA sévère d’emblée (? 180/110 mmHg).
- HTA s’aggravant rapidement ou résistante au traitement.
- Ou si l’examen clinique ou les examens systématiques du tableau ci-dessous ont fourni une orientation étiologique qu’il faut alors confirmer.
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Explication physiopathologique : l’ischémie tissulaire est la conséquence anatomo-pathologique d’une baisse du débit artériel périphérique (le plus souvent par sténose d’origine athéroscléreuse) dans un territoire vasculaire donné.
Le risque est l’évolution vers la nécrose ( infarctusinfarctus, gangrène) par oblitération totale et/ou aiguë de la lumière vasculaire (classiquement par athérosclérose, thrombose ou embolie).
But de l’examen cardio-vasculaire : analyser la diffusion de la maladie athéromateuse : a. coronaires, troncs supra-aortiques, a. des membres, a. rénales et a. digestives, anévrismes de l’aorte abdominale.-
En fonction des dérivations de l’ ECGECG où apparaissent ces anomalies, on peut préciser la topographie de l’atteinte myocardique :
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Contexte clinique :
Antécédents cardio-vasculaires artériels personnelsAntécédents cardio-vasculaires artériels personnels ou familiaux ( arbre généalogiquearbre généalogique).
Facteurs de risque cardio-vasculaires artériels.
Signes fonctionnels :
Douleur caractéristiqueDouleur caractéristique, classée en 4 stades selon la Classification de Leriche et Fontaine (1952) :
Stade I : patient asymptomatique : découverte fortuite de l’abolition d’un pouls périphérique.
Stade II : claudication intermittente (ischémie transitoire, liée à l’effort) ; IIa si périmètre de marche > 100 m, IIb si < 100 m.
Stade III : douleur de décubitus (ischémie permanente) :
Type : crampe, endormissement profond, brûlure contrastant avec la sensation habituelle de pied froid, soulagée par la position déclive, imposant de se lever ou se tenir jambes pendantes.
Souvent la nuit, en décubitus, généralement au niveau des orteils, du pied ou dans toute la jambe.
Stade IV : gangrène distale et nécrosenécrose : engourdissement permanent, froid, faiblesse musculaire avec douleur fixe, intense, localisée, annonçant l’apparition d’une gangrène en un point précis. -
Ulcération(s)Ulcération(s) de siège distal ou sinon suspendue(s).
Artérite oblitérante des membres inférieurs
Ulcère artériel
Orteil(s) bleu(s)Orteil(s) bleu(s) ou pourpre(s) (maladie des embols de cristaux de cholestérol).
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Diminution de la chaleur cutanéechaleur cutanée du pied ou de la jambe.
Diminution ou abolition d’un (des) pouls artériel(s) périphérique(s)pouls artériel(s) périphérique(s).
Recherche d’ anévrisme de l’artère poplitéeanévrisme de l’artère poplitée (les anévrismes sur les autres artères périphériques ne sont généralement pas palpables). -
Souffle sur trajet artérielSouffle sur trajet artériel (aorte abdominale pour l’artérite mésentérique, artères périphériques).
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Epreuve de marche sur tapis roulant (pente et vitesse standardisée) : évaluation objective du périmètre de marche.
Echo-Doppler artérielEcho-Doppler artériel : montre le rétrécissement de la lumière artérielle (plaque d’athérosclérose…) avec accélération du flux sanguin en regard et diminution des pressions distales.
ECGECG : recherche ischémie, lésion ou nécrose myocardique ; troubles du rythme (cardiopathie emboligène).
Artériographie : invasive à visée pré-opératoire ou pré-angioplastie ; visualise l’étendue des lésions athéromateuses et/ou le déficit distal.
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Mesure de la pression artérielleMesure de la pression artérielle + fréquence cardiaquefréquence cardiaque.
Fréquence respiratoireFréquence respiratoire ± augmentée.
FébriculeFébricule (inconstant). -
Contexte clinique :
Sténose : artérite des membres inférieursartérite des membres inférieurs stade IV, vascularite.
Emboles : facteurs de risque cardio-vasculairesfacteurs de risque cardio-vasculaires, troubles du rythmetroubles du rythme (AC/FA), anévrisme, endocardite.
Signes fonctionnels = sensation de membre mort.
Douleur brutale, intense du membre inférieur.
Impotence fonctionnelle totale du membre inférieurmembre inférieur concerné.
anesthésie distaleanesthésie distale. -
Membre livide : marbrémarbré, pâlepâle et cyanosécyanosé.
Recherche de troubles trophiquestroubles trophiques. -
Membre froid, surtout à son extrémité distaleMembre froid, surtout à son extrémité distale.
Abolition d’un (des) pouls artériel(s) périphérique(s)pouls artériel(s) périphérique(s).
Recherche d’anévrisme (aorte abdominale ou a. poplitée)Recherche d’anévrisme (aorte abdominale ou a. poplitée). -
Souffle sur trajet artérielSouffle sur trajet artériel (aorte abdominale pour l’artérite mésentérique, artères périphériques).
Auscultation cardiaqueAuscultation cardiaque : recherche arythmiearythmie, valvulopathie (foyer emboligène). -
Diagnostic clinique avant tout. Aucun examen complémentaire ne doit retarder le traitement médical ou interventionnel (angiographie ou chirurgie) urgent.
Echo-Doppler artérielEcho-Doppler artériel : objective le siège du (des) rétrécissement(s) de la lumière artérielle (plaque d’athérosclérose…) avec accélération du flux sanguin en regard et de l’occlusion avec abolition des flux.
ECGECG : recherche ischémie, lésion ou nécrose myocardique ; troubles du rythme (cardiopathie emboligène) ; HVG ; HVD.
Enzymes musculaires : augmentation des CPK, LDH.
Artériographie : visualise la topographie et l’étendue des lésions athéromateuses.
Forme particulière : syndrome de Leriche (siège de la sténose = bifurcation aortique) = claudication hauteclaudication haute (bilatérale) + dysérectiondysérection + abolition de tous les pouls aux membres inférieursabolition de tous les pouls aux membres inférieurs.
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AmaigrissementAmaigrissement.
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Contexte clinique :
Antécédents cardio-vasculaires artériels personnels ou familiaux ( arbre généalogiquearbre généalogique).
Facteurs de risque cardio-vasculaires artérielsFacteurs de risque cardio-vasculaires artériels.
Signes fonctionnels :
NauséesNausées, vomissementsvomissements ou troubles du transittroubles du transit.
Douleur abdominale. -
Souffle sur l’aorte abdominaleSouffle sur l’aorte abdominale.
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Mesure de la pression artériellepression artérielle + fréquence cardiaquefréquence cardiaque : collapsus, souvent état de choc.
Fréquence respiratoireFréquence respiratoire ± augmentée.
OligurieOligurie (si état de choc).
FébriculeFébricule (inconstant). -
Contexte clinique :
Antécédent de crises analogues résolutives ( angor abdominalangor abdominal).Signes fonctionnels :
DiarrhéeDiarrhéeparfois sanglante ou arrêt du transit des matières et des gazarrêt du transit des matières et des gaz.
Douleur abdominaleDouleur abdominale, à début brutal et rapidement croissante, d’évolution continue (attention : le tableau clinique peut être limité à ce seul symptôme). -
Abdomen matAbdomen mat (épanchement péritonéal réactionnel).
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Apparition ou la disparition d’un souffle sur l’aorte abdominalesouffle sur l’aorte abdominale.
Disparition des bruits hydro-aériquesbruits hydro-aériques (signe de gravité +++). -
Echo-Doppler aortiqueEcho-Doppler aortique.
Abdomen sans préparationAbdomen sans préparation : signes tardifs, témoins de la nécrose intestinale le plus souvent irréversible : anses intestinales figées, à parois épaissies, contenant de l’air en grande quantité ± pneumatose intestinale.
Enzymes musculaires : augmentation des CPK, LDH.
Scanner abdomino-pelvien injecté (ou angio-IRM) : examen diagnostic de référence : visualise les obstacles artériels.
Aortographie : diagnostic étiologique (embolie, thrombose).
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Description : déficit neurologique d’installation soudaine ou rapide correspondant à une atteinte focale du cerveau par un mécanisme vasculaire.
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Description : installation soudaine, régression sans séquelle en < 24 heures.
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Accident déficitaire en évolution Accident déficitaire en évolution .
Description : installation ou aggravation sur plusieurs heures, durée ? 24 heures. Peut être d’origine vasculaire (ischémique ou hémorragique) ou non (tumeur, abcès, encéphalite). -
Description : le qualificatif « constitué » se réfère à la stabilité du déficit et non pas à sa sévérité ou son évolution secondaire. Réalise un tableau pouvant aller de l’infarctus asymptomatique (découvert fortuitement au scanner) à différents syndromes, en fonction du siège des lésions, des territoires concernés, de l’importance du processus en cause et de sa tolérance : déficit moteurdéficit moteur par syndrome corticalsyndrome cortical, syndrome capsulaire internesyndrome capsulaire interne, syndromes alternes du tronc cérébralsyndromes alternes du tronc cérébral, syndrome pyramidalsyndrome pyramidal, paralysie faciale centraleparalysie faciale centrale, syndrome cérébelleuxsyndrome cérébelleux, syndrome pariétalsyndrome pariétal, syndrome thalamiquesyndrome thalamique, aphasiesaphasies, apraxiesapraxies, agnosiesagnosies, syndrome frontalsyndrome frontal, syndrome confusionnelsyndrome confusionnel, syndrome temporalsyndrome temporal, hémianopsieshémianopsies, comacoma, hypertension intracrâniennehypertension intracrânienne.
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IRM cérébrale IRM cérébrale : identifie précocément les infarctus de petite taille, et visualise les zones de souffrance ischémique et les zones potentiellement récupérables par reperméation de l’artère.
Scanner cérébralScanner cérébral sans injection : distingue AVC hémorragique (zone spontanément hyperdense) et ischémique (zone iso- ou hypodense).
Echo-Doppler :
Cervical : recherche un athérome carotidien, des signes de sténose ou d’occlusion carotidienne ou vertébrale ; ou une dissection carotidienne.
Transcrânien : recherche des lésions obstructives (artère cérébrale moyenne, polygone de Willis), des micro-emboles, et apprécie la suppléance.
Artériographie conventionnelle : uniquement en bilan des AVC hémorragiques ou à la recherche de signes d’angéite ou de dysplasie des artères cérébrales.
Angiographie par résonance magnétique nucléaire : visualise le polygone de Willis et les artères cervicales.
Explorations cardio-vasculaires (ECG, ETT, ETO) : recherchent une source d’embolie.
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Explication physiopathologique : anomalie de fonctionnement du système veineux superficiel et/ou profond avec :
1. Altération valvulaire (maladie variqueuse, traumatisme, post-thrombotique).
2. Incontinence valvulaire.
3. Reflux local.
4. Augmentation de la pression veineuse d’amont.
5. Insuffisance des autres valvules de proche en proche.
6. Hypertension veineuse chronique distale et stase sanguine.
7. Dilatation veineuse, œdème, troubles trophiquestroubles trophiques cutanés et ostéo-articulaires (hypoxie tissulaire chronique) et risque de thrombose (MTEV).-
Contexte clinique :
Facteurs favorisants : station debout prolongée, chaleur (chauffage au sol), obésitéobésité, hérédité variqueuse ( arbre généalogiquearbre généalogique), tabactabac, œstro-progestatifsœstro-progestatifs de synthèse.
Signes fonctionnels :
Lourdeur des membres inférieurs (voire supérieurs), surtout en fin de journée, ± douloureuse.
Crampes nocturnes, parfois insomniantes.
Paresthésies des membres inférieurs. -
VaricesVarices ± extériorisées.
Œdèmes des membres inférieursŒdèmes des membres inférieurs.
Troubles trophiques cutanésTroubles trophiques cutanés : surtout en face interne du 1/3 inférieur de jambe, ou rétro-malléolaire (zones les plus exposées à l’hypertension veineuse) avec, selon le stade :
Angiodermite purpuriqueAngiodermite purpurique et pigmentée pigmentée : pigmentation rouge puis ocre.
HypodermiteHypodermite : inflammatoire puis scléreuse, pouvant devenir rétractile ou calcifiée en l’absence de traitement.
Ulcères Ulcères : spontanés ou suite à une plaie. -
PalpationPalpation.
Diminution du ballottement passif du molletDiminution du ballottement passif du mollet.
NB : classification de l’insuffisance veineuse chronique :- Classe 0 : asymptomatique, avec ou sans varices.
- Classe 1 : mineure, signes fonctionnels avec ou sans signes objectifs mineurs de stase.
- Classe 2 : modérée, troubles trophiques francs sans ulcères.
- Classe 3 : sévère, troubles trophiques majeurs avec ulcères.
-
Echo-Doppler veineux : cartographie systématique des varices.
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Explication physiopathologique : l’oblitération de la lumière veineuse par un thrombus s’accompagne d’une inflammation veineuse (phlébite).
La veine superficielle présente un nodule douloureux avec signes inflammatoires locaux : peau tendue, rouge, chaude, douloureuse, réalisant un cordon veineux induré, douloureux le long de son trajet. -
Siège : tous les trajets veineux périphériques et centraux peuvent être atteints :
- Membres inférieurs : le plus souvent.
- Membres supérieurs : plus rarement, devant faire rechercher une gêne au retour veineux avec compression tumoraletumorale ou extrinsèque.
- Veine cave supérieure ou inférieure : responsables de circulation veineuse collatérale de type cavo-cavecirculation veineuse collatérale de type cavo-cave.
- Veines sus-hépatiques ou veine porte : souvent diagnostiquée au doppler devant une hépatalgiehépatalgie ou une cytolyse hépatiquecytolyse hépatique inexpliquée.
- Cérébrale (beaucoup plus rare que les obstructions artérielles) : entraîne soit une hypertension intracrâniennehypertension intracrânienne (sinus veineux duraux), soit des signes focaux par infarcissement (nécrose par anoxie d’origine veineuse) ou hémorragie cérébrale (veines cérébrales). Le signe le plus fréquent et le plus précoce est la céphalée. Le diagnostic se fait par l’angio-IRM cérébrale qui montre directement le thrombus.
Asymptomatique dans 50% des cas, la TVP est diagnostiquée au Doppler.
Sinon, symptomatique (signes inconstants et non spécifiques).-
Fébricule d’allure variable.
TachycardieTachycardie avec accélération progressive du pouls, plus rapide que ne le voudrait la fièvre (pouls grimpant de Malher). -
Contexte clinique :
Facteurs de risque de MTEVFacteurs de risque de MTEV.
Signes fonctionnels :
Douleur spontanéeDouleur spontanée. -
Discrète cyanosecyanose du pied lorsque la jambe est pendante.
Dilatation des veines superficiellesveines superficielles sous une peau luisante.
VaricesVarices.
Œdème inflammatoireŒdème inflammatoire. -
Augmentation de la chaleur cutanéeAugmentation de la chaleur cutanée.
Douleur provoquéeDouleur provoquée à la palpation le long des trajets veineux profonds et à la dorsiflexion passive du pied (signe de Homans).
Diminution voire perte du ballottement passif du mollet atteintballottement passif du mollet atteint.
Touchers pelviensTouchers pelviens : douleur provoquée si phlébite ilio-fémorale et empâtement si extension pelvienne de la phlébite. -
Phlegmatia alba dolens = stade tardif évolutif de la phlébite : signes généraux +++ et extension des signes locaux à tout le membre inférieur par thrombose fémoro-iliaque : en particulier œdèmeœdème blanc, chaud, dur, ne prenant pas le godet ; peut être complété par une hydarthrosehydarthrose du genou et des adénopathies inguinalesadénopathies inguinales.
Phlébite bleue ou phlegmatia cœrulea dolens = URGENCE : en cas d’œdème massif et brutal par blocage aigu du carrefour saphéno-fémoro-iliaque, la mise en tension sous-aponévrotique entraîne une compression de la circulation artérielle : ceci se manifeste par des signes d’ ischémieischémie avec cyanose, froideurfroideur, abolition des pouls périphériquespouls périphériques et impotence fonctionnelle absolue du membre intéressé, accompagnées parfois d’un état de choc.
Révélées par une complication : embolie pulmonaireembolie pulmonaire (+++), syndrome cave supérieur, syndrome cave inférieursyndrome cave supérieur, syndrome cave inférieur. -
Dosage des D-Dimères par radio-immuno-essai (technique ELISA) : uniquement si faible probabilité clinique ; si négatif, diagnostic de phlébite hautement improbable (examen de très forte valeur prédictive négative).
Echo-Doppler veineuxEcho-Doppler veineux : montre le thrombus dans la lumière veineuse et la turbulence anormale du flux sanguin en regard voire l’absence de flux sanguin (obstruction complète) ; le signe fondamental recherché est la disparition de la compressibilité de la veine.
Phlébographie : visualise l’ensemble de l’arbre veineux, avec les thrombi. Examen de référence mais invasif, n’est quasiment plus réalisé.
-
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Facteurs de risque de MTEVFacteurs de risque de MTEV.
Signes fonctionnels :
DouleurDouleur (cf. tableau « Douleurs thoraciques »).
Polypnée superficiellePolypnée superficielle avec cyanosecyanose plus ou moins intense.
Quintes de touxtoux douloureuse ramenant parfois quelques crachats mousseux, initialement non hémoptoïques. -
Mesure de la pression artérielle pression artérielle + fréquence cardiaquefréquence cardiaque : recherche tachycardie, chute tensionnelle.
Fréquence respiratoireFréquence respiratoire ± augmentée.
Fébricule (38°C) apparaissant dans les heures suivantes. -
Rechercher signes d’ insuffisance cardiaque droiteinsuffisance cardiaque droite (ICD) si EP grave.
Rechercher des varicesvarices.
Rechercher œdèmes membres inférieursœdèmes membres inférieurs : unilatéral (TVP) ou bilatéraux (ICD)unilatéral (TVP) ou bilatéraux (ICD). -
Rechercher signes d’ ICDICD.
-
Rechercher signes d’ ICDICD.
Apparition de signes pulmonaires : râles bronchiques, frottement pleuralrâles bronchiques, frottement pleural (exsudat inflammatoire réactionnel), plus rarement foyer de râles crépitantsrâles crépitants en regard d’une zone de submatitésubmatité (infarctus pulmonaire).
Devant ce tableau, rechercher des signes de thrombose veineuse périphériquethrombose veineuse périphérique. -
Asymptomatiques (+++).
Pauci-symptomatiques.
Graves (foudroyante, syncopale, asphyxique, asystolique).
Récidivantes. -
Radiographie thoracique Radiographie thoracique : signes en faveur d’une embolie : atélectasie en bandeatélectasie en bande, épanchement pleuralépanchement pleural isolé, ascension d’une coupole diaphragmatique ou image d’infarctus pulmonaire (= opacité triangulaire à base pleurale) ; mais une radiographie normale n’élimine pas le diagnostic (20 % des cas).
ECGECG :
Parfois normalParfois normal.
Tachycardie sinusaleTachycardie sinusale.
Signes de cœur pulmonaire aigu : déviation axiale droite et hypertrophie des cavités droites avec aspect S1Q3 (grande onde S en DI et grande onde Q en DIII).
Troubles du rythmeTroubles du rythme : AC/FA.
Troubles de conductionTroubles de conduction : bloc de branche droit transitoire.
Troubles de repolarisation : onde T négative en V1, V2, V3.Signes ECG d’embolie pulmonaire
Notez l’aspect SIQIII
Gaz du sangGaz du sang : quantifient le déficit de l’hématose : hypoxie-hypocapnie paradoxale (territoires perfusés non ventilés car bronchoconstriction réactionnelle et augmentation du débit sanguin dans les territoires sains) (effet shunt(effet shunt, non spécifique).
Dosage des D-Dimères par radio-immuno-essai (technique ELISA) : uniquement si faible probabilité clinique ; si négatif diagnostic de phlébite hautement improbable (examen de très forte valeur prédictive négative).
Angioscanner pulmonaire : examen spécifique, n’est pas encore parfaitement sensible pour la détection des embolies sous-segmentaires.
Scintigraphie pulmonaireScintigraphie pulmonaire : de perfusion simple : confirme le diagnostic en objectivant le défaut de perfusion mais n’est réalisable qu’en l’absence de pneumopathie sous-jacente, à vérifier par une radiographie thoracique du jour (sinon : risque de faux positif) ; de ventilation-perfusion : distingue les 2 types de zones hypoperfusées :
embolie pulmonaire = zones hypoperfusées normoventilées ; et pneumopathie = zones hypoperfusées hypoventilées (vasoconstriction réflexe en regard des zones parenchymateuses pulmonaires non ou moins ventilées du fait de la pneumopathie).
Angiographie pulmonaire : méthode diagnostique de référence mais invasive, actuellement examen de 2e intention.
Echo-DopplerEcho-Doppler veineux : recherche le foyer emboligène : trouve une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs dans 70 % des cas.
Echographie cardiaqueEchographie cardiaque (si suspicion de forme grave) : quantifie l’hypertension artérielle pulmonaire, recherche des signes de cœur pulmonaire aigu (dilatation des cavités cardiaques droites ± du tronc de l’artère pulmonaire ; dysfonction du VD ; hypertension artérielle pulmonaire ; septum paradoxal : le septum interventriculaire, normalement convexe vers le VD, prend un aspect rectiligne voire convexe vers le VG du fait de l’augmentation importante de la post-charge et du volume du VD).
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- Insuffisance mitrale (IM) (régurgitation).
- Rétrécissement aortique (RA) (sténose).
- Insuffisance aortique (IA) (régurgitation).
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EndocarditeEndocardite.
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Explication physiopathologique : dysfonctionnement du VG avec chute de sa fraction d’éjection et augmentation de sa pression télédiastolique. Tableau clinique marqué par les signes de stase en amont dans la circulation pulmonaire.
Orientation étiologique :
Baisse de la contractilité myocardique : IDM, cardiomyopathie dilatée, intoxication médicamenteuse.
Troubles du rythmeTroubles du rythme : rapide : TV, AC/FA, flutter auriculaire ; lent : BAV, bloc sino-auriculaire.
Valvulopathies aiguësValvulopathies aiguës : valves natives : IM ischémique, septique (endocardite) ou par rupture de cordage, ou par dissection aortique ; prothèses : thrombose, rupture, désinsertion.-
TachycardieTachycardie : réflexe, stimulation sympathique pour maintenir le débit cardiaque malgré la chute de la fraction d’éjection systolique : Débit = (fréquence cardiaque) x (volume d’éjection).
HypotensionHypotension avec diminution de la PAd si dysfonction systolique, ou poussée hypertensive si dysfonction diastolique.
Fréquence respiratoireFréquence respiratoire ± augmentée.
OligurieOligurie . -
Contexte clinique :
Antécédents artériels personnels ou familiaux.
Facteurs de risque cardio-vasculaires artérielsartériels et de MTEVMTEV.
Signes fonctionnels :
AsthénieAsthénie.
Dyspnée d'effortDyspnée d'effort précoce (préciser l’intensité de l’effort déclenchant ++), puis de décubitus, et à un stade plus avancé polypnée superficielle à type d’ orthopnée nocturneorthopnée nocturneangoissante, asphyxiante, oppressante.
Quantifier la gêne fonctionnelle ( dyspnéedyspnée, palpitationspalpitations, fatigabilité) selon la Classification de la NYHA :
Stade I : pas de gêne fonctionnelle.
Stade II : gêne fonctionnelle pour des efforts importants ou prolongés.
Stade III : gêne fonctionnelle pour des efforts modérés.
Stade IV : dyspnée de repos ou orthopnée. -
Diminution d’amplitude de tous les pouls périphériquespouls périphériques, pouls alternant de Traube (si forme sévère).
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Galop à la pointeGalop à la pointe et dans l’aisselle : galop proto-diastolique (B3) (troubles de la relaxation, VG hypertrophié), pré-systolique (B4) (augmentation de la pression télé-diastolique, VG dilaté), galop de sommation (si tachycardie).
Souffle systoliqueSouffle systolique : souffle systolique d’insuffisance mitrale fonctionnelle (par dilatation du VG).
RâlesRâles diffus dans les 2 champs pulmonaires, de tous types, mais surtout crépitants et sous-crépitants, initialement dans les bases pulmonaires.
Frottement pleural Frottement pleural : épanchements pleurauxépanchements pleuraux (transsudats).
Au maximum : un œdème aigu du poumon ( OAPOAP) (= URGENCE) avec polypnée superficiellepolypnée superficielle, cyanose, sueurscyanose, sueurs, touxtoux ramenant une expectoration mousseuse et saumonée, parfois franchement hémoptoïque, abondante (plusieurs crachoirs en quelques minutes sans soulager le malade) ou parfois remplacée par une toux sèche, un simple grésillement laryngé, une dyspnée asthmatiforme. -
Radiographie thoraciqueRadiographie thoracique : cardiomégalie.
Cardiomégalie
Signes d’hypertension pulmonaire veineuse avec 4 stades :
I. Distension de la moitié supérieure du hile (image en « ailes de papillon ») et redistribution vasculaire vers les sommets.
II. Œdème interstitiel : syndrome interstitiel (lignes de Kerley) bilatéral prédominant aux bases.
III. Comblement alvéolaire (OAP) : syndrome alvéolaire bilatéral prédominant aux bases.
IV. Epanchements pleuraux.
ECGECG : signes d’hypertrophie ventriculaire gauche.
Echographie-Doppler trans-thoracique Echographie-Doppler trans-thoracique : évalue fonction systolique/diastolique, bilan étiologique, recherche de complication.
Mesure de la VO2 max : quantification de la gêne fonctionnelle : signe de gravité si < 14 mL/min/kg.
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Explication physiopathologique : dysfonctionnement du VD avec chute de sa fraction d’éjection et augmentation de sa pression télédiastolique. Tableau clinique dominé par les signes de stase en amont dans la grande circulation.
Succède le plus souvent à une insuffisance ventriculaire gauche ; parfois isolée.
Orientation étiologique : infarctus du VD, embolie pulmonaireembolie pulmonaire, tamponnade, hypertension artérielle pulmonaire, insuffisance respiratoire aiguëinsuffisance respiratoire aiguë ou chroniquechronique décompensées.-
TachycardieTachycardie d’importance variable : réflexe (qs).
Fréquence respiratoireFréquence respiratoire ± augmentée.
OligurieOligurie d’autant plus sévère que l’insuffisance cardiaque est avancée ( insuffisance rénale fonctionnelleinsuffisance rénale fonctionnelle). -
Contexte clinique :
Antécédents artériels personnels ou familiaux ( arbre généalogiquearbre généalogique).
Facteurs de risque cardio-vasculaires artérielartériel et de MTEVMTEV.
Signes fonctionnels, parfois révélateurs :
AsthénieAsthénie.
DyspnéeDyspnée fréquente, en rapport avec l’étiologie (maladie broncho-pulmonaire ou insuffisance cardiaque gauche devenant globale).
HépatalgieHépatalgie rarement intense, le plus souvent à type de pesanteur, d’effort ou de repos, spontanée ou déclenchée par un accès de tachycardie, parfois permanente. -
Turgescence des veines jugulairesTurgescence des veines jugulaires.
Œdème des membres inférieursŒdème des membres inférieurs par rétention hydro-sodée (±). -
Pouls paradoxal de KussmaulPouls paradoxal de Kussmaul (si forme sévère d’insuffisance cardiaque droite).
Palpation aire cardiaquePalpation aire cardiaque : signe de Harzer.
HépatomégalieHépatomégalie douloureuse (foie cardiaque).
Reflux hépato-jugulaireReflux hépato-jugulaire. -
Autres signes de rétention hydrosodée : asciteascite, au maximum anasarque avec ascite et hydrothoraxhydrothorax dans le cadre d’une insuffisance cardiaque globale.
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Modification des bruits du cœurModification des bruits du cœur : assourdissement des bruits du cœur, galop xiphoïdien présystolique ou protodiastolique.
Souffle systolique xiphoïdien majoré par l’inspiration profonde d’insuffisance tricuspidienne fonctionnelle associée (signe de Carvalho). -
Radiographie thoracique : recherche des signes d’EP, pathologie pulmonaire causale.
ECG : signes d’hypertrophie ventriculaire droite.
Echographie-Doppler trans-thoracique : évalue fonction systolique/diastolique, bilan étiologique, recherche de complication.
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L’insuffisance cardiaque globale associe à des degrés de sévérité variable :
Signes d’ insuffisance cardiaque gaucheinsuffisance cardiaque gauche.
Signes d’ insuffisance cardiaque droiteinsuffisance cardiaque droite.
Au maximum, collapsus cardio-vasculaire voire de choc cardiogénique (= URGENCE) avec :
Signes hémodynamiques :
Pouls artérielPouls artériel petit, rapide, filant, parfois imprenable.
TachycardieTachycardie, parfois galop de sommationsommation : réflexe (qs).
Pression artériellePression artérielle : effondrée (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg ou diminution > 30 mmHg par rapport aux valeurs habituelles) (tant que le choc est compensé, la pression artérielle peut être « pseudo-normale », la tachycardie est alors le seul signe clinique), parfois imprenable, pincement de la PAd (vasoconstriction réflexe) souvent impossible à préciser car PAD non mesurable.
Signes associés :
Cutané : pâleur, sueurssueurs, diminution de la chaleur cutanée, augmentation du temps de recoloration cutané et marbrures prédominant aux extrémités.
Urinaire : oligo-anurieoligo-anurie.
Respiratoire : dyspnéedyspnée à type de polypnée superficielle.
Neurologique : sujet initialement lucide, angoissé, le plus souvent prostré, mais parfois au contraire agité ; peuvent apparaître ensuite des troubles de consciencetroubles de conscience à type d’obnubilation, voire un comacoma.
Signe d’orientation étiologique :
Mesure de la pression veineuse centrale : conservée ou augmentée (principale étiologie : infarctus du myocarde ; certaines insuffisances respiratoires aiguës).
Ne pas confondre : _ ? Collapsus cardio-vasculaire = chute de la pression artérielle, parfois importante, mais en général réversible et liée à un trouble uniquement hémodynamique. _ ? Etat de choc = insuffisance d’apport en 02 aux cellules prolongée et atteignant la fonction d’un ou plusieurs organes, difficilement réversible ; le métabolisme tissulaire anaérobie conduit à une accumulation d’acide lactique. Le choc s’accompagne souvent d’une chute de la pression artérielle mais pas toujours, en fonction du stade (compensé ou décompensé) et de l’étiologie (cardiogénique, hypovolémique vrai, anaphylactique, septique).
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Explication physiopathologique : inflammation du péricarde, aiguë ou chronique, sans ou avec (cf. tamponnade) épanchement. Elle peut être totalement asymptomatique, découverte à l’échographie cardiaque ou le plus souvent typique, associant à des degrés variables :
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FièvreFièvre dès le début.
Fréquence respiratoire ± augmentée. -
Contexte clinique :
Sujet jeune, sans antécédent coronarien ni facteur de risque cardio-vasculaire artérielartériel ou de MTEVMTEV (? angor, infarctus du myocarde).
Enquête étiologique : en particulier infection récente.
Signes fonctionnels :
DouleurDouleur caractéristique (cf. tableau « Douleurs thoraciques »).
DyspnéeDyspnée en général modérée, soulagée par la position penchée en avant.
Signes d’accompagnement : toux, hoquethoquet, nauséesnausées, dysphagiedysphagie,dysphonie. -
Diminution des bruits du cœurbruits du cœur (si épanchement).
Frottement péricardiquepéricardique (si épanchement). -
ECGECG : anomalies présentes dans toutes les dérivations sans onde Q de nécrose ni image en miroir :
- Microvoltage diffus (si épanchement).
Signe ECG de la péricardite : microvoltage diffus
- 4 stades évolutifs :
I. Sus-décalage de ST concave en haut, n’englobant pas l’onde T, positive.
II. Retour de ST à la ligne isoélectrique avec ondes T aplaties.
III. Négativation des ondes T, pouvant persister plusieurs semaines.
IV. Normalisation de l’ECG, parfois tardive.
Signe ECG de la péricardite : sus-décalage ST
- Sous-décalage de PQ (pathognomonique), parfois présent de manière isolée.
Radiographie thoracique : cardiomégalie (aspect en « théière »).
Echographie cardiaque : diagnostique l’épanchement, sa localisation, apprécie son retentissement, son évolution, et recherche une pathologie associée ; l’épanchement peut être : Minime : petit décollement systolo-diastolique postérieur entre le feuillet viscéral, hyperkinétique, du péricarde et le feuillet pariétal, immobile.
Modéré : décollement important mais toujours localisé en regard de la paroi postérieure.
Abondant : décollement circonférentiel également en regard de la paroi antérieure du ventricule droit ± signes de compression du VD.
- Microvoltage diffus (si épanchement).
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Explication physiopathologique : compression du cœur par :
Soit un épanchement péricardique abondant, surtout si constitué rapidement : complication d’une péricardite, hémopéricarde…
Soit un excès de gaz, sous pression, dans les champs pulmonaires = tamponnade gazeuse : asthme grave, pneumothorax compressifpneumothorax compressif.
Celle-ci limite au remplissage et donc à l’éjection ventriculaire. Le retentissement est surtout ventriculaire droit, le VD étant plus facilement compressible que le VG (plus développé et présentant une plus forte pression intra-cavitaire).-
Soit compression subaiguë, avec tableau d’ insuffisance cardiaque droiteinsuffisance cardiaque droite.
Soit tableau dramatique d’ adiastolie aiguëadiastolie aiguë = signes d’ insuffisance cardiaque droiteinsuffisance cardiaque droite + état de choc avec chute tensionnelle, dominant parfois le tableau clinique. -
ECGECG : alternance électrique : alternance de QRS micro-voltés avec des QRS normo- ou macro-voltés.
Echographie cardiaqueEchographie cardiaque : épanchement souvent abondant, aspect de cœur d’enfant avec hyperkinésie des parois et rotation autour d’un axe représenté par les vaisseaux de la base, avec collapsus diastolique du VD accentué en expiration (car l’expiration diminue le retour veineux au cœur droit par pression positive intra-thoracique) = « Swinging Heart ».
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