VG : Ventricule Gauche ; OG : Oreillette Gauche ; PAD, PAS : Pression Artérielle Diastolique, Systolique ; ETT : Echographie TransThoracique. Attention : si SOUFFLE + FIEVRE, penser à l’endocardite.
Préciser le mode de début :
brutal (sous forme d’œdème aigu du poumon) : IM aiguë par rupture de cordage.
IM chronique.
Signes fonctionnels :
Dyspnée d’effortDyspnée d’effort domine initialement.
Puis tableau d’insuffisance cardiaque gauchegauche voire globaleglobale.
1. Palpation précordiale : frémissement systolique et choc de pointe ample si hypertrophie ventriculaire gauche.
2. Auscultation cardiaque :
3. Auscultation pulmonaire : râles crépitantsrâles crépitants, frottement pleural si insuffisance cardiaque gaucheinsuffisance cardiaque gauche.
1. ECG :
Hypertrophie auriculaire gauche, hypertrophie ventriculaire gauche diastolique.
Trouble du rythme auriculaire.
2. Echo-Doppler : trans-thoracique ou trans-œsophagienne :
2.1 Mode bidimensionnel :
Prolapsus de la valve mitrale.
Aspect myxoïde (= dégénératif).
Rupture de cordage.
± Végétations d’endocardite.
Diamètre OG, VG.
2.2 Doppler :
Quantification de la fraction régurgitée (FR) et calcul de la surface de l’orifice régurgitant (SOR).
Mesure des pressions pulmonaires.
Reflux de sang du VG vers l’OG lors de la systole ventriculaire avec retentissement :
En amont : sur l’OG et la circulation pulmonaire, voire sur les cavités droites.
En aval : augmentation du remplissage et dilatation du VG.
Signes fonctionnels à l’effort, témoins du caractère serré du RA :
Dyspnée d’effort.
Angor d’effort.
Syncope ou lipothymie d’effort.
Mort subite (+++).
1. Palpation des pouls carotidiens : diminués d’amplitude.
2. Auscultation cardiaque :
1. ECG :
Hypertrophie ventriculaire gauche.
Troubles de conduction (BAV 1, plus rarement BBG).
2. Echo-Doppler :
2.1. ETT :
Mode bidimensionnel :
- Ouverture des sigmoïdes < 8 mm.
- Bicuspidie.
- Aaspect dégénératif calcifié des feuillets.
Mode temps - mouvement : hypertrophie ventriculaire gauche concentrique.
2.2. Doppler :
- Gradient VG-aorte moyen : si > 40 mmHg = RA serré.
- Calcul de la surface aortique :
< 1 cm² (ou 0,6 cm²/m² de surface corporelle) = RA serré ;
1 -1,2 cm² = RA moyennement serré ;
> 1,2 cm² = RA peu serré.
Réduction de la surface orificielle aortique valvulaire (N ? 3,5 cm² ; sténose serrée si < 1 cm²) responsable d’un obstacle à l’éjection du VG avec insuffisance augmentation du débit cardiaque à l’effort, et à un stade ultérieur insuffisance cardiaque gaucheinsuffisance cardiaque gauche et dilatation du VG.
Signes fonctionnels :
Absents pendant très longtemps.
Dyspnée d’effort si insuffisance cardiaque gaucheinsuffisance cardiaque gauche.
Angor d’effortAngor d’effort (signe de gravité).
1. Palpation précordiale :
Longtemps normale.
Choc apexien en dôme
de Bard si hypertrophie ventriculaire gauche.
Frémissement
diastolique si fuite importante.
2. Auscultation cardiaque : cf. Tableau « Souffles ».
Signes artériels périphériques si fuite aortique importante :
Elargissement de la PAd > 40 mmHg (+++).
Hyperpulsatilité artérielleHyperpulsatilité artérielle.
1. ECG :
Initialement normal.
Puis hypertrophie ventriculaire gauche.
Puis troubles de conduction possibles.
2. Echo-Doppler :
2.1. ETT :
Mode bidimensionnel :
- Dilatation du VG (± aorte ascendante).
- ± Végétations.
Mode temps-mouvement : fluttering de la grande valve mitrale.
2.2. Doppler :
- Quantification de la fraction régurgitée (FR) et calcul de la surface de l’orifice régurgitant (SOR).
Reflux de sang de l’aorte vers le VG en diastole entraînant rapidement une dilatation et une augmentation de la masse cardiaque. La PAD est diminuée si la fuite est importante et par compensation la PAS augmente. Une fuite aortique massive et aigüe entraine une augmentation brutale de la pression diastolique du VG et entraîne œdème pulmonaireœdème pulmonaire et angorangor.